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白質病變在電腦斷層為低密度影像變化，而核磁共振檢查則對白質病變偵測有更好的解析度。

白質病變可為局部的(focal)或融合性(confluent)的病灶，大多數為雙側對稱性的變化，但亦可以為不對稱。

腦部影像上所看到的白質病變於神經解剖學上的發現非常多樣化，主要是白質組織的受損或退化，包含去髓鞘化(demyelination)、缺血、空洞化(cavitation)、髓鞘纖維之間的距離增加或血管周邊空間(perivascularspace)增加、髓鞘組織或軸突纖維(axon)退化導致細胞內或細胞外水份增加、神經膠質增生(gliosis)等(1)。

致病機轉目前仍不明確，但一般認為與供應白質區的小血管因血管狹窄導致慢性缺血相關。

流行病學調查發現白質病變主要與年紀及血管因素相關，特別是年老與長期之高血壓。

但仍有其他假設性的理論，例如內皮細胞功能不良、腦血管屏蔽功能受損(blood-brain-barrierdysfunction)、腦脊髓液循環不良、血液濃稠度過高(plasmaviscosity)、及基因因素等(2)。

雖然無臨床症狀的老人腦部也可見白質病變，但白質病變仍被認為可能與疾病相關。

過去研究發現白質病變會增加腦中風、智能退步、失智症、甚至死亡率增高之風險。

白質病變除了增加缺血性腦中風風險，過去研究亦發現白質病變之嚴重程度與腦部出血性中風(intracerebralhemorrhage)(3)相關，可能是因為造成白質病變的危險因子高血壓可能會造成腦部小血管出現微動脈瘤(Charcot-Bouchardaneurysm)，因此提高腦出血的風險。

但由於白質病變同時也是腦部類澱粉蛋白沉積性血管病變(cerebralamyloidangiopathy)的腦部影像學變化之一，而該血管病變的臨床症狀亦包含腦部缺血性中風及腦部出血。

2002年Smithetal.研究發現(4)，服用抗凝血劑藥物(warfarin)以進行中風次級預防之病患中，嚴重白質病變為腦部出血的獨立性預測因子，風險(oddsratio)達8.4倍(95%CI1.4-51.5，p<0.001)，同在INR小於3的次族群中，嚴重白質病變更提高使用抗凝血劑後出現腦出血之風險達17倍(95%CI2.1-139.5，p=0.007)。

除此之外，2002年Katoetal.發現白質病變越嚴重，核磁共振上之腦部微出血(cerebralmicrobleeds)的數量越多(p<0.0001)(5)。

而腦部微出血的比例與接受靜脈血栓溶解治療的腦出血可能有關(6)。

因此，白質病變除增加自發性腦出血或接受抗凝血劑後腦出血之風險，或許也會增加急性缺血性腦中風病患接受靜脈血栓溶解治療後症狀性腦出血(symptomaticintracerebralhemorrhage)之風險。

經過文獻回顧，過去針對此議題之研究，共有五篇。

研究可分兩種研究方法：一為比較接受靜脈血栓溶解治療(tissueplasminogenactivator,tPA)與安慰劑之兩個族群中，嚴重白質病變是否與兩個族群中出現症狀性腦出血之風險相關；二為在接受靜脈tPA患者族群中，沒有或輕微白質病變與嚴重白質病變之病人族群其症狀性腦出血之風險比例。

前者發表在2008年(7)，作者分析1995年的NINDStPAtrial施打tPA之前的電腦斷層影像，發現於tPA族群中，症狀性腦出血的比例在嚴重白質病變(定義為VanSwietenscores=4)之患者(14.3%)高於沒有白質病變之患者(5.5%)。

但白質病變所造成的腦出血風險在接受tPA及安慰劑兩個族群中，即