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1. 白質
白質（英語：White matter，拉丁語：substantia alba），是指中樞神經系統中主要由被髓鞘包覆的神經軸突（可形成神經束）所組成的區域。
大腦剖面中的白質組織是由大量 ...白質維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋白質顯微照相下的白質（圖的左邊，淺粉紅色部份）及灰質（圖的右邊，深粉紅色部份）。
用HPS染色（英語：HPSstain）人腦的右側剖面圖可看到灰質（外緣深色處）和白質(內部顯著偏白色的部分)細節位置中樞神經系統識別標示拉丁文substantiaalbaMeSHD066127TA98A14.1.00.009、A14.1.02.024、A14.1.02.201、A14.1.04.101、A14.1.05.102、A14.1.05.302、A14.1.06.201TA25366FMAFMA:83929解剖學術語[編輯於Wikidata]白質（英語：Whitematter，拉丁語：substantiaalba），是指中樞神經系統中主要由被髓鞘包覆的神經軸突（可形成神經束）所組成的區域。
大腦剖面中的白質組織是由大量的髓磷脂（脂質）組成，在裸視觀察下呈現粉紅白。
白質控制著神經元共享的訊號，協調腦區之間的正常運作。
人類到了約二十歲時，白質才會在不同腦區逐漸發育完全，而其生長的時機與成熟程度，會影響到學習、自我控制與精神疾病，例如精神分裂、自閉症與病態性說謊，青少年的「年少輕狂」的原因之一也是由於白質未發育完全[1]。
目次1組成與功能2影響2.1疾病2.2學習與發育3參見4註釋與參考來源5外部連結組成與功能[編輯]現在科學家利用一種新的造影技術觀察人類的腦部，其中白質幾乎填滿了半個大腦。
白質由數百萬條「溝通管線」組成，管線裡包覆著一根長長的軸突（又稱突起），管線外包覆著稱為髓磷脂的白色脂質，而這些「白色纜線」的功能是負責溝通不同腦區的灰質（神經元）、在神經元間傳遞動作電位。
髓磷脂幾乎包覆了整個神經纖維，功能是作為神經傳導的「絕緣體」，根據研究，當絕緣層厚度與其包覆的神經纖維粗細成一定比例－－3：5時，可以達到最快的傳導速度[1]。
如果以長途電話比喻灰質，白質就是將其彼此相連結的海底電纜線，而髓磷脂就是防止海底電纜線因接觸海水而漏電的絕緣材料。
影響[編輯]髓鞘發育不全或萎縮可能是造成許多疾病的原因，也可能是神經元間溝通不良的結果。
疾病[編輯]白質異常的相關疾病非常多，已知的疾病包括多發性硬化症[2]、腦性麻痺[3]、亞歷山大症[4]，其他仍在研究的則有閱讀障礙[5]、音癡、精神分裂症[6]、注意力不足過動症、躁鬱症[7]、語言障礙、自閉症[8]等，其也與因老化、阿茲海默症、甚至罹患病態性說謊而認知衰退的患者有關[1]。
以音癡（tonedeafness）為例，是分析聲音的高層次皮質中輸出錯所致，加拿大麥吉爾大學（McGillUniversity）的心理學家海德（KristiL.Hyde）發現，音癡的人右前腦特定神經纖維束的白質比一般人少。
美國耶魯大學賈可布森（LeslieK.Jacobsen）進一步指出，在胚胎發育末期或青春期，這條神經纖維束正在形成髓鞘，此時若暴露於吸菸環境，則會干擾白質的形成，而腦掃描的新技術擴散張量照影（DTI）觀察到，這個結構與聽覺測式的表現有直接關聯。
調節寡突細胞發育的受體，已知會受到尼古丁的影響；髓鞘形成關鍵時期暴露於環境因子，可造成終生的影響[1]。
學習與發育[編輯]2005年，名鋼琴家烏蘭（FredrikUllén）與同事利用DTI來研究職業鋼琴家的腦部，發現職業鋼琴家的某些白質區遠比非音樂家來得發達，而這些白質區所連結的大腦皮質部位，是那些協調手指運動的重要腦區，以及與創造音樂有關的其他認知腦區。
烏蘭還發現，每日練琴時間越長的鋼琴家，這些白質束的DTI訊號就越強，軸突髓鞘越厚越緊密[1]。
辛辛那提兒童醫院的神經科學家許密得霍斯特（VincentJ.Schmithorst）進行的另一項DTI研究似乎也與上述研究相呼應。
他比較5~18歲孩童的白質之後，發現高度發展的白質構造與高IQ有直接關係[1]。
烏蘭的研究還有另一項發現：越早學習樂器的人，整個腦子的白質構造越是高度發展。
[來源請求]青春期之後才學習樂器的人，只會增加前腦白質的發育程度，因為只剩前腦還在形成髓鞘。
這個發現意味著，在某種程度上，神經纖維的髓鞘絕緣，限定了學習新技巧的年齡，這是進行或起碼是輕易進
大腦剖面中的白質組織是由大量 ...白質維基百科，自由的百科全書跳至導覽跳至搜尋白質顯微照相下的白質（圖的左邊，淺粉紅色部份）及灰質（圖的右邊，深粉紅色部份）。
用HPS染色（英語：HPSstain）人腦的右側剖面圖可看到灰質（外緣深色處）和白質(內部顯著偏白色的部分)細節位置中樞神經系統識別標示拉丁文substantiaalbaMeSHD066127TA98A14.1.00.009、A14.1.02.024、A14.1.02.201、A14.1.04.101、A14.1.05.102、A14.1.05.302、A14.1.06.201TA25366FMAFMA:83929解剖學術語[編輯於Wikidata]白質（英語：Whitematter，拉丁語：substantiaalba），是指中樞神經系統中主要由被髓鞘包覆的神經軸突（可形成神經束）所組成的區域。
大腦剖面中的白質組織是由大量的髓磷脂（脂質）組成，在裸視觀察下呈現粉紅白。
白質控制著神經元共享的訊號，協調腦區之間的正常運作。
人類到了約二十歲時，白質才會在不同腦區逐漸發育完全，而其生長的時機與成熟程度，會影響到學習、自我控制與精神疾病，例如精神分裂、自閉症與病態性說謊，青少年的「年少輕狂」的原因之一也是由於白質未發育完全[1]。
目次1組成與功能2影響2.1疾病2.2學習與發育3參見4註釋與參考來源5外部連結組成與功能[編輯]現在科學家利用一種新的造影技術觀察人類的腦部，其中白質幾乎填滿了半個大腦。
白質由數百萬條「溝通管線」組成，管線裡包覆著一根長長的軸突（又稱突起），管線外包覆著稱為髓磷脂的白色脂質，而這些「白色纜線」的功能是負責溝通不同腦區的灰質（神經元）、在神經元間傳遞動作電位。
髓磷脂幾乎包覆了整個神經纖維，功能是作為神經傳導的「絕緣體」，根據研究，當絕緣層厚度與其包覆的神經纖維粗細成一定比例－－3：5時，可以達到最快的傳導速度[1]。
如果以長途電話比喻灰質，白質就是將其彼此相連結的海底電纜線，而髓磷脂就是防止海底電纜線因接觸海水而漏電的絕緣材料。
影響[編輯]髓鞘發育不全或萎縮可能是造成許多疾病的原因，也可能是神經元間溝通不良的結果。
疾病[編輯]白質異常的相關疾病非常多，已知的疾病包括多發性硬化症[2]、腦性麻痺[3]、亞歷山大症[4]，其他仍在研究的則有閱讀障礙[5]、音癡、精神分裂症[6]、注意力不足過動症、躁鬱症[7]、語言障礙、自閉症[8]等，其也與因老化、阿茲海默症、甚至罹患病態性說謊而認知衰退的患者有關[1]。
以音癡（tonedeafness）為例，是分析聲音的高層次皮質中輸出錯所致，加拿大麥吉爾大學（McGillUniversity）的心理學家海德（KristiL.Hyde）發現，音癡的人右前腦特定神經纖維束的白質比一般人少。
美國耶魯大學賈可布森（LeslieK.Jacobsen）進一步指出，在胚胎發育末期或青春期，這條神經纖維束正在形成髓鞘，此時若暴露於吸菸環境，則會干擾白質的形成，而腦掃描的新技術擴散張量照影（DTI）觀察到，這個結構與聽覺測式的表現有直接關聯。
調節寡突細胞發育的受體，已知會受到尼古丁的影響；髓鞘形成關鍵時期暴露於環境因子，可造成終生的影響[1]。
學習與發育[編輯]2005年，名鋼琴家烏蘭（FredrikUllén）與同事利用DTI來研究職業鋼琴家的腦部，發現職業鋼琴家的某些白質區遠比非音樂家來得發達，而這些白質區所連結的大腦皮質部位，是那些協調手指運動的重要腦區，以及與創造音樂有關的其他認知腦區。
烏蘭還發現，每日練琴時間越長的鋼琴家，這些白質束的DTI訊號就越強，軸突髓鞘越厚越緊密[1]。
辛辛那提兒童醫院的神經科學家許密得霍斯特（VincentJ.Schmithorst）進行的另一項DTI研究似乎也與上述研究相呼應。
他比較5~18歲孩童的白質之後，發現高度發展的白質構造與高IQ有直接關係[1]。
烏蘭的研究還有另一項發現：越早學習樂器的人，整個腦子的白質構造越是高度發展。
[來源請求]青春期之後才學習樂器的人，只會增加前腦白質的發育程度，因為只剩前腦還在形成髓鞘。
這個發現意味著，在某種程度上，神經纖維的髓鞘絕緣，限定了學習新技巧的年齡，這是進行或起碼是輕易進
2. 腦血管疾病
目前，腦白質疏鬆症的發病機理尚存爭議。
現主要的兩大假設病因為：血液調節系統異常或血腦屏障功能異常。
不過目前最被認同的原因是因為穿 ...巴塞隆納Chiari畸形&脊髓空洞症&脊柱側彎研究所TogglenavigationCOVID-19COVID-19中文(繁體)EspañolCatalàFrançaisالعربيةEnglishItalianoDeutschРусский中文(简体)PolskiPortuguês日本語한국어首頁疾病訊息終絲疾病及其定義小腦扁桃體下疝第一型脊髓空洞症脊柱側彎顱底凹陷顱底扁平/扁平顱底齒狀突畸形腦幹扭結症椎間盤突出症小關節紊亂綜合症巴斯特魯普氏綜合徵纖維肌痛綜合徵慢性疲勞綜合徵腰椎管狹窄脊柱脫位夜尿症腦血管疾病病友故事及見證亞洲患者故事見證小腦扁桃體下疝第一型減壓手術後接受終絲手術病例原發性脊髓空洞症空洞分流術或椎板切除術後接受終絲手術病例原發性脊柱側彎脊柱手術家族故事見證影片分享病友故事影片病友家屬影片專家醫師影片醫療出版刊物羅佑醫生醫學論著研究所醫生醫學論著其他醫生論著醫學雜誌文章新聞報導和採訪最新消息新聞中心報章新聞公開信部落格推薦醫療中心、協會和病友網站研究所簡介研究所介紹為什麼選擇巴塞隆納Chiari研究所？使命、遠景、核心價值質量方針研究所的认证☰研究所組織外科和研究團隊行政和病患諮詢團隊研究所環境設施成功率☰醫療協作認可中心認可醫生☰位置巴塞隆納Chiari研究所希瑪醫院終絲系統®終絲系統®介紹☰巴塞終絲學院®終絲學院®介紹最新消息終絲學院環境設施聯繫我們☰課程介紹課程簡介及教學團隊終絲系統®醫療法课程終絲系統®外科醫療法课程會議及座談會聯繫我們病友實用信息醫療優惠海外就醫保險理賠常見問題FAQ推薦旅館巴塞隆納景點☰合作中心義大利曼蒂亞醫療中心波蘭盧布林國家省級醫院AMG醫療中心合作藥局巴塞隆納神經科研究所比利時神經反饋及理療中心首頁»腦血管疾病腦血管疾病腦血管疾病最後修改日期：24/10/2019,羅佑.薩爾瓦多醫師,醫師執照號：10389.神經外科和神經科醫師 定義泛指腦部血管的各種疾病，包括腦動脈粥樣硬化、血栓形成、狹窄、閉塞、腦動脈炎、腦動脈損傷、腦動脈瘤、顱內血管畸形、腦動靜脈瘺等，其共同特點是腦組織的局部功能障礙，引發急性或慢性的缺血或出血性意外。
腦白質疏鬆症（Leukoaraiosis，LA）是在1987年加拿大神經學家Hachinski提出，leukoaraiosis這一名詞由希臘文“leuko”（意為“白色”）和“araiosis”（意為“稀疏”）組成。
腦白質疏鬆症是多種不同病因引起的一組以腦室周圍及半卵圓中心區腦白質的瀰漫性斑點狀或斑片狀雙側對稱性缺血改變為主的臨床綜合徵，這些改變在CT上為低密度，在MRI圖像上為高信號的區域。
腦白質疏鬆症的發展有一定的模式，初期我們可以觀察到腦室周圍病變朝側腦室邊緣發展（如下圖1），當問題加重時則呈現圖2。
圖1圖2 等級和症狀腦白質疏鬆症本身沒有症狀，但根據它的嚴重程度可能會出現缺血性中風、認知障礙、行動問題、括約肌異常等問題。
腦白質疏鬆症分為4級：0級和1級：輕級，無任何特定症狀。
2級和3級：在腦組織的白質中出現明顯損傷，兩個大腦半球受到損害，在大腦可見大面積的病灶。
腦白質疏鬆症是一種漸進性疾病，經常發生在某些患有精神疾病、腦神經損傷疾病或癡呆症狀相關疾病的人身上。
診斷患者可透過頭部CT片或是腦部核磁共振來檢查診斷疾病。
Fazekas等級評分法是目前最常用來診斷腦白質病變和嚴重的程度。
–0級:無病損–1級:存在局灶性病變–2級:出現較大病變–3級:彌散性病變，損傷遍布大腦 Fazekas等級評分錶圖片來源:http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d16f98d/dementia-role-of-mri.html/ 根據終絲系統®:在研究所病例，約45%終絲疾病或神經腦脊柱綜合徵患者的磁共振片上都可觀察到1級腦白質病變影像，偶有2級。
病因目前，腦白質疏鬆症的發病機理尚存爭議。
現主要的兩大假設病因為：血液調節系統異常或血腦屏障功能異常。
不過目前最被認同的原因是因為穿支動脈問題引起慢性缺血。
高血壓和其他影響血液循環，影響血液運氧到大腦的疾病都被認為和重度腦白質疏鬆症有很大關係。
發病風險家族遺傳、個人生活形態。
年紀及高血壓：高齡和高血壓是主要風險，另外糖尿病、心髒病、動脈狹窄或動脈硬化也可能造
現主要的兩大假設病因為：血液調節系統異常或血腦屏障功能異常。
不過目前最被認同的原因是因為穿 ...巴塞隆納Chiari畸形&脊髓空洞症&脊柱側彎研究所TogglenavigationCOVID-19COVID-19中文(繁體)EspañolCatalàFrançaisالعربيةEnglishItalianoDeutschРусский中文(简体)PolskiPortuguês日本語한국어首頁疾病訊息終絲疾病及其定義小腦扁桃體下疝第一型脊髓空洞症脊柱側彎顱底凹陷顱底扁平/扁平顱底齒狀突畸形腦幹扭結症椎間盤突出症小關節紊亂綜合症巴斯特魯普氏綜合徵纖維肌痛綜合徵慢性疲勞綜合徵腰椎管狹窄脊柱脫位夜尿症腦血管疾病病友故事及見證亞洲患者故事見證小腦扁桃體下疝第一型減壓手術後接受終絲手術病例原發性脊髓空洞症空洞分流術或椎板切除術後接受終絲手術病例原發性脊柱側彎脊柱手術家族故事見證影片分享病友故事影片病友家屬影片專家醫師影片醫療出版刊物羅佑醫生醫學論著研究所醫生醫學論著其他醫生論著醫學雜誌文章新聞報導和採訪最新消息新聞中心報章新聞公開信部落格推薦醫療中心、協會和病友網站研究所簡介研究所介紹為什麼選擇巴塞隆納Chiari研究所？使命、遠景、核心價值質量方針研究所的认证☰研究所組織外科和研究團隊行政和病患諮詢團隊研究所環境設施成功率☰醫療協作認可中心認可醫生☰位置巴塞隆納Chiari研究所希瑪醫院終絲系統®終絲系統®介紹☰巴塞終絲學院®終絲學院®介紹最新消息終絲學院環境設施聯繫我們☰課程介紹課程簡介及教學團隊終絲系統®醫療法课程終絲系統®外科醫療法课程會議及座談會聯繫我們病友實用信息醫療優惠海外就醫保險理賠常見問題FAQ推薦旅館巴塞隆納景點☰合作中心義大利曼蒂亞醫療中心波蘭盧布林國家省級醫院AMG醫療中心合作藥局巴塞隆納神經科研究所比利時神經反饋及理療中心首頁»腦血管疾病腦血管疾病腦血管疾病最後修改日期：24/10/2019,羅佑.薩爾瓦多醫師,醫師執照號：10389.神經外科和神經科醫師 定義泛指腦部血管的各種疾病，包括腦動脈粥樣硬化、血栓形成、狹窄、閉塞、腦動脈炎、腦動脈損傷、腦動脈瘤、顱內血管畸形、腦動靜脈瘺等，其共同特點是腦組織的局部功能障礙，引發急性或慢性的缺血或出血性意外。
腦白質疏鬆症（Leukoaraiosis，LA）是在1987年加拿大神經學家Hachinski提出，leukoaraiosis這一名詞由希臘文“leuko”（意為“白色”）和“araiosis”（意為“稀疏”）組成。
腦白質疏鬆症是多種不同病因引起的一組以腦室周圍及半卵圓中心區腦白質的瀰漫性斑點狀或斑片狀雙側對稱性缺血改變為主的臨床綜合徵，這些改變在CT上為低密度，在MRI圖像上為高信號的區域。
腦白質疏鬆症的發展有一定的模式，初期我們可以觀察到腦室周圍病變朝側腦室邊緣發展（如下圖1），當問題加重時則呈現圖2。
圖1圖2 等級和症狀腦白質疏鬆症本身沒有症狀，但根據它的嚴重程度可能會出現缺血性中風、認知障礙、行動問題、括約肌異常等問題。
腦白質疏鬆症分為4級：0級和1級：輕級，無任何特定症狀。
2級和3級：在腦組織的白質中出現明顯損傷，兩個大腦半球受到損害，在大腦可見大面積的病灶。
腦白質疏鬆症是一種漸進性疾病，經常發生在某些患有精神疾病、腦神經損傷疾病或癡呆症狀相關疾病的人身上。
診斷患者可透過頭部CT片或是腦部核磁共振來檢查診斷疾病。
Fazekas等級評分法是目前最常用來診斷腦白質病變和嚴重的程度。
–0級:無病損–1級:存在局灶性病變–2級:出現較大病變–3級:彌散性病變，損傷遍布大腦 Fazekas等級評分錶圖片來源:http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d16f98d/dementia-role-of-mri.html/ 根據終絲系統®:在研究所病例，約45%終絲疾病或神經腦脊柱綜合徵患者的磁共振片上都可觀察到1級腦白質病變影像，偶有2級。
病因目前，腦白質疏鬆症的發病機理尚存爭議。
現主要的兩大假設病因為：血液調節系統異常或血腦屏障功能異常。
不過目前最被認同的原因是因為穿支動脈問題引起慢性缺血。
高血壓和其他影響血液循環，影響血液運氧到大腦的疾病都被認為和重度腦白質疏鬆症有很大關係。
發病風險家族遺傳、個人生活形態。
年紀及高血壓：高齡和高血壓是主要風險，另外糖尿病、心髒病、動脈狹窄或動脈硬化也可能造
3. 大腦白質病變與接受靜脈血栓溶解治療後症狀性腦出血之風險
腦部影像上所看到的白質病變於神經解剖學上的發現非常多樣化，主要是白質組織的受損或退化，包含去髓鞘化(demyelination)、缺血、空洞 ...Togglenavigation關於學會學會願景組織架構學會章程活動訊息學術活動一般消息活動剪影治療指引台灣中風醫誌中風登錄相關連結會員專區加入學會會員登入會員資料修改/繳費紀錄民眾專區相關連結就醫資訊衛教資訊會員登入加入學會聯絡我們學會會訊會員登入帳號密碼刊登日期：[2018-10-12]大腦白質病變與接受靜脈血栓溶解治療後症狀性腦出血之風險作者：宋碧姍/陳志弘 (成大醫院神經部主治醫師/成大醫院神經部主治醫師)隨著腦部影像學的進步，於電腦斷層或核磁共振檢查影像可見病患腦部白質區出現白質病變(whitematterchanges,leukoaraiosis)。
白質病變在電腦斷層為低密度影像變化，而核磁共振檢查則對白質病變偵測有更好的解析度。
白質病變可為局部的(focal)或融合性(confluent)的病灶，大多數為雙側對稱性的變化，但亦可以為不對稱。
腦部影像上所看到的白質病變於神經解剖學上的發現非常多樣化，主要是白質組織的受損或退化，包含去髓鞘化(demyelination)、缺血、空洞化(cavitation)、髓鞘纖維之間的距離增加或血管周邊空間(perivascularspace)增加、髓鞘組織或軸突纖維(axon)退化導致細胞內或細胞外水份增加、神經膠質增生(gliosis)等(1)。
致病機轉目前仍不明確，但一般認為與供應白質區的小血管因血管狹窄導致慢性缺血相關。
流行病學調查發現白質病變主要與年紀及血管因素相關，特別是年老與長期之高血壓。
但仍有其他假設性的理論，例如內皮細胞功能不良、腦血管屏蔽功能受損(blood-brain-barrierdysfunction)、腦脊髓液循環不良、血液濃稠度過高(plasmaviscosity)、及基因因素等(2)。
雖然無臨床症狀的老人腦部也可見白質病變，但白質病變仍被認為可能與疾病相關。
過去研究發現白質病變會增加腦中風、智能退步、失智症、甚至死亡率增高之風險。
白質病變除了增加缺血性腦中風風險，過去研究亦發現白質病變之嚴重程度與腦部出血性中風(intracerebralhemorrhage)(3)相關，可能是因為造成白質病變的危險因子高血壓可能會造成腦部小血管出現微動脈瘤(Charcot-Bouchardaneurysm)，因此提高腦出血的風險。
但由於白質病變同時也是腦部類澱粉蛋白沉積性血管病變(cerebralamyloidangiopathy)的腦部影像學變化之一，而該血管病變的臨床症狀亦包含腦部缺血性中風及腦部出血。
2002年Smithetal.研究發現(4)，服用抗凝血劑藥物(warfarin)以進行中風次級預防之病患中，嚴重白質病變為腦部出血的獨立性預測因子，風險(oddsratio)達8.4倍(95%CI1.4-51.5，p<0.001)，同在INR小於3的次族群中，嚴重白質病變更提高使用抗凝血劑後出現腦出血之風險達17倍(95%CI2.1-139.5，p=0.007)。
除此之外，2002年Katoetal.發現白質病變越嚴重，核磁共振上之腦部微出血(cerebralmicrobleeds)的數量越多(p<0.0001)(5)。
而腦部微出血的比例與接受靜脈血栓溶解治療的腦出血可能有關(6)。
因此，白質病變除增加自發性腦出血或接受抗凝血劑後腦出血之風險，或許也會增加急性缺血性腦中風病患接受靜脈血栓溶解治療後症狀性腦出血(symptomaticintracerebralhemorrhage)之風險。
經過文獻回顧，過去針對此議題之研究，共有五篇。
研究可分兩種研究方法：一為比較接受靜脈血栓溶解治療(tissueplasminogenactivator,tPA)與安慰劑之兩個族群中，嚴重白質病變是否與兩個族群中出現症狀性腦出血之風險相關；二為在接受靜脈tPA患者族群中，沒有或輕微白質病變與嚴重白質病變之病人族群其症狀性腦出血之風險比例。
前者發表在2008年(7)，作者分析1995年的NINDStPAtrial施打tPA之前的電腦斷層影像，發現於tPA族群中，症狀性腦出血的比例在嚴重白質病變(定義為VanSwietenscores=4)之患者(14.3%)高於沒有白質病變之患者(5.5%)。
但白質病變所造成的腦出血風險在接受tPA及安慰劑兩個族群中，即
白質病變在電腦斷層為低密度影像變化，而核磁共振檢查則對白質病變偵測有更好的解析度。
白質病變可為局部的(focal)或融合性(confluent)的病灶，大多數為雙側對稱性的變化，但亦可以為不對稱。
腦部影像上所看到的白質病變於神經解剖學上的發現非常多樣化，主要是白質組織的受損或退化，包含去髓鞘化(demyelination)、缺血、空洞化(cavitation)、髓鞘纖維之間的距離增加或血管周邊空間(perivascularspace)增加、髓鞘組織或軸突纖維(axon)退化導致細胞內或細胞外水份增加、神經膠質增生(gliosis)等(1)。
致病機轉目前仍不明確，但一般認為與供應白質區的小血管因血管狹窄導致慢性缺血相關。
流行病學調查發現白質病變主要與年紀及血管因素相關，特別是年老與長期之高血壓。
但仍有其他假設性的理論，例如內皮細胞功能不良、腦血管屏蔽功能受損(blood-brain-barrierdysfunction)、腦脊髓液循環不良、血液濃稠度過高(plasmaviscosity)、及基因因素等(2)。
雖然無臨床症狀的老人腦部也可見白質病變，但白質病變仍被認為可能與疾病相關。
過去研究發現白質病變會增加腦中風、智能退步、失智症、甚至死亡率增高之風險。
白質病變除了增加缺血性腦中風風險，過去研究亦發現白質病變之嚴重程度與腦部出血性中風(intracerebralhemorrhage)(3)相關，可能是因為造成白質病變的危險因子高血壓可能會造成腦部小血管出現微動脈瘤(Charcot-Bouchardaneurysm)，因此提高腦出血的風險。
但由於白質病變同時也是腦部類澱粉蛋白沉積性血管病變(cerebralamyloidangiopathy)的腦部影像學變化之一，而該血管病變的臨床症狀亦包含腦部缺血性中風及腦部出血。
2002年Smithetal.研究發現(4)，服用抗凝血劑藥物(warfarin)以進行中風次級預防之病患中，嚴重白質病變為腦部出血的獨立性預測因子，風險(oddsratio)達8.4倍(95%CI1.4-51.5，p<0.001)，同在INR小於3的次族群中，嚴重白質病變更提高使用抗凝血劑後出現腦出血之風險達17倍(95%CI2.1-139.5，p=0.007)。
除此之外，2002年Katoetal.發現白質病變越嚴重，核磁共振上之腦部微出血(cerebralmicrobleeds)的數量越多(p<0.0001)(5)。
而腦部微出血的比例與接受靜脈血栓溶解治療的腦出血可能有關(6)。
因此，白質病變除增加自發性腦出血或接受抗凝血劑後腦出血之風險，或許也會增加急性缺血性腦中風病患接受靜脈血栓溶解治療後症狀性腦出血(symptomaticintracerebralhemorrhage)之風險。
經過文獻回顧，過去針對此議題之研究，共有五篇。
研究可分兩種研究方法：一為比較接受靜脈血栓溶解治療(tissueplasminogenactivator,tPA)與安慰劑之兩個族群中，嚴重白質病變是否與兩個族群中出現症狀性腦出血之風險相關；二為在接受靜脈tPA患者族群中，沒有或輕微白質病變與嚴重白質病變之病人族群其症狀性腦出血之風險比例。
前者發表在2008年(7)，作者分析1995年的NINDStPAtrial施打tPA之前的電腦斷層影像，發現於tPA族群中，症狀性腦出血的比例在嚴重白質病變(定義為VanSwietenscores=4)之患者(14.3%)高於沒有白質病變之患者(5.5%)。
但白質病變所造成的腦出血風險在接受tPA及安慰劑兩個族群中，即
4. 異染性腦白質退化症
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由於將此一疾病的神經纖維切片以結晶紫染色，不呈紫色而呈黃褐色，具有異染性，因而稱做異染性腦白質退化症。
硫酸鹽-醣脂(SulfatedGlycolipid)為形成神經髓鞘的主要成分，因染色體22q13.33基因位上的缺損，導致缺乏分解硫酸鹽-醣脂的酵素 ArylsulfataseA；ARSA(或其活化蛋白Prosaposin；PSAP酵素的缺損，位於第十號染色體上10q22.1位置上)，使得硫酸鹽-醣脂(尤其是Cerebroside-3-Sulphate)無法分解，進而堆積在神經系統而損害神經（包括周邊神經及中樞神經），從腦部MRI檢查可發現大腦白質有退化的現象；隨病情的惡化，病患的運動及認知功能會逐漸喪失。
遺傳模式： MLD是一種罕見的體染色體隱性遺傳疾病，發生率為四萬至十萬分之一不等。
症狀： 此一疾病不分性別，可能在各年齡發生，年紀愈小發病，惡化程度愈快，骨髓移植的效果也最差。
由於硫酸鹽-醣脂的逐漸儲積，使得運動神經傳導愈來愈慢；剛開始可能出現步態不穩、注意力下降、痙攣…等症狀，接下來的數年內會相繼出現運動失調、四肢麻痺、痴呆；此外成人型患者，可能會有精神症狀出現。
依發病年齡不同，主要可分為以下三種類型：類型發病年齡發生率症狀表現病程嬰幼兒型小於6歲較常見嬰兒期(18個月前)的發展大多正常，但隨病程進展，一開始是出現平衡感變差、動作發展障礙或退化(可能無法學會走路)，接著會影響說話、認知及其他運動能力，肌肉可能會有僵直性的疼痛，麻痺及癱瘓在發病後1-2年發生通常於診斷後5-10年內死亡兒童型6到18歲較少見發病前的發展都正常，一開始是出現步態不穩、行為改變，接著可能會有認知異常、學習及行為障礙、忘記學會的技巧、智能下降…等症狀，發病後6-8年中可能會麻痺或盲眼通常於診斷後10-15年內死亡成人型18歲以上罕見病程跟兒童型類似，一開始是步態不穩、平衡感變差…等動作及認知的障礙，成人可能出現人格改變、精神異常，可能會因注意力、判斷力下降、學校或工作表現退步，而有焦慮、混亂的反應，隨病程進展會逐漸喪失運動能力，但惡化程度較幼兒及兒童型來得慢病程緩慢診斷： 目前主要確診的方式為腦部MRI檢查，可發現患者大腦白質有損傷或萎縮的情形。
神經纖維切片可以看到異染性物質，腦脊髓液(CSF)的蛋白質可能會上升，周邊神經電位檢查電位降低。
此外，患者血液中ARSA酵素活性通常低於正常的20％，而尿中則會發現有硫酸鹽-醣脂(SulfatedGlycolipid)的存在。
治療： 對於尚無症狀的患者，骨髓移植可減緩神經系統的損傷；但運動功能仍可能會逐漸喪失。
由於神經的損傷為不可逆，因此目前沒有藥物或其他可行的治療方式，僅能針對症狀做改善或支持。
但有少數病人可利用Vighafvine（一種抗抽筋藥）來緩解疼痛性痙攣。
目前酵素補充療法及基因治療正在進行臨床試驗。
Refere
由於將此一疾病的神經纖維切片以結晶紫染色，不呈紫色而呈黃褐色，具有異染性，因而稱做異染性腦白質退化症。
硫酸鹽-醣脂(SulfatedGlycolipid)為形成神經髓鞘的主要成分，因染色體22q13.33基因位上的缺損，導致缺乏分解硫酸鹽-醣脂的酵素 ArylsulfataseA；ARSA(或其活化蛋白Prosaposin；PSAP酵素的缺損，位於第十號染色體上10q22.1位置上)，使得硫酸鹽-醣脂(尤其是Cerebroside-3-Sulphate)無法分解，進而堆積在神經系統而損害神經（包括周邊神經及中樞神經），從腦部MRI檢查可發現大腦白質有退化的現象；隨病情的惡化，病患的運動及認知功能會逐漸喪失。
遺傳模式： MLD是一種罕見的體染色體隱性遺傳疾病，發生率為四萬至十萬分之一不等。
症狀： 此一疾病不分性別，可能在各年齡發生，年紀愈小發病，惡化程度愈快，骨髓移植的效果也最差。
由於硫酸鹽-醣脂的逐漸儲積，使得運動神經傳導愈來愈慢；剛開始可能出現步態不穩、注意力下降、痙攣…等症狀，接下來的數年內會相繼出現運動失調、四肢麻痺、痴呆；此外成人型患者，可能會有精神症狀出現。
依發病年齡不同，主要可分為以下三種類型：類型發病年齡發生率症狀表現病程嬰幼兒型小於6歲較常見嬰兒期(18個月前)的發展大多正常，但隨病程進展，一開始是出現平衡感變差、動作發展障礙或退化(可能無法學會走路)，接著會影響說話、認知及其他運動能力，肌肉可能會有僵直性的疼痛，麻痺及癱瘓在發病後1-2年發生通常於診斷後5-10年內死亡兒童型6到18歲較少見發病前的發展都正常，一開始是出現步態不穩、行為改變，接著可能會有認知異常、學習及行為障礙、忘記學會的技巧、智能下降…等症狀，發病後6-8年中可能會麻痺或盲眼通常於診斷後10-15年內死亡成人型18歲以上罕見病程跟兒童型類似，一開始是步態不穩、平衡感變差…等動作及認知的障礙，成人可能出現人格改變、精神異常，可能會因注意力、判斷力下降、學校或工作表現退步，而有焦慮、混亂的反應，隨病程進展會逐漸喪失運動能力，但惡化程度較幼兒及兒童型來得慢病程緩慢診斷： 目前主要確診的方式為腦部MRI檢查，可發現患者大腦白質有損傷或萎縮的情形。
神經纖維切片可以看到異染性物質，腦脊髓液(CSF)的蛋白質可能會上升，周邊神經電位檢查電位降低。
此外，患者血液中ARSA酵素活性通常低於正常的20％，而尿中則會發現有硫酸鹽-醣脂(SulfatedGlycolipid)的存在。
治療： 對於尚無症狀的患者，骨髓移植可減緩神經系統的損傷；但運動功能仍可能會逐漸喪失。
由於神經的損傷為不可逆，因此目前沒有藥物或其他可行的治療方式，僅能針對症狀做改善或支持。
但有少數病人可利用Vighafvine（一種抗抽筋藥）來緩解疼痛性痙攣。
目前酵素補充療法及基因治療正在進行臨床試驗。
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5. 拒絕大腦老化，你一定要認識的腦白質稀疏症！
腦白質稀疏症是指在電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）的影像上，大腦白質所顯現一些白色的區域。
大腦可以分為皮質與白質兩個部分，位在表面的皮質是由腦 ...回首頁facebookLINETwitterwechat微信複製連結 |手機版|APP|歷史活動|歷史專題|會員中心|家外媒體 FBYouTubeIGRSSweibo搜尋ETtoday新聞雲>民生消費2014年03月21日18:21民生消費消費焦點消費新聞好康資訊ET廚房美妝塑身|品味家居|名車情報圖、文／汪國麟醫師你可能沒聽過「腦白質稀疏症（Leukoaraiosis）」這個名詞，但你卻絕不可以輕忽它的存在！這不是危言聳聽！研究顯示，在50歲以上、看來似乎健康的中年人當中，有幾近一半的人證實已經出現腦白質稀疏症。
如果“你”年紀超過45歲或“妳”超過50歲，感覺自己思考變得比以前緩慢，更容易忘東忘西，容易搞不清楚方位時間或時間，平衡感或動作協調性退步，甚至情緒比以前更容易陷入低潮，請千萬小心，腦白質稀疏症可能已經找上門了。
腦白質稀疏症是指在電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）的影像上，大腦白質所顯現一些白色的區域。
大腦可以分為皮質與白質兩個部分，位在表面的皮質是由腦細胞的神經元所組成，而白質位在較深層，由神經元所延伸出去的神經束所構成。
神經元負責發出命令，而神經束則負責傳遞這些命令。
如果說皮質像發電廠，那白質就是高壓電纜。
▲大腦血流供應示意圖以往神經學家對於腦部的研究偏重於皮質發號施令的功能，近年由於影像科學的進步，讓大腦白質的功能障礙以及病變，受到愈來愈多的重視。
腦白質稀疏症就是其中一個重要的發現。
腦白質稀疏症由於影響的是神經傳導束，因此負責不同功能的各個區域之間的溝通就會出現障礙，導致大腦的正常功能無法發揮。
其中影響最大的是認知能力與動作協調。
與認知能力受損有關的影響包括計畫、設定優先順序、風險評估、專注與決策的能力，而與動作協調受損有關的則包括平衡與步態等。
簡單的說，腦白質稀疏症會讓我們無論簡單地維持平衡與正常走路、處理各種日常生活大小事、甚至維持職場的競爭力，都陷入逐步退化的危機。
從另一個角度來看，腦白質稀疏症的表現就和大腦退化幾乎一模一樣。
腦白質稀疏症主要是由於大腦內微細血管的血流不足所導致。
這些血流不足的區域，就是上面所說在電腦斷層或核磁共振影像上，大腦白質顯現高亮白的地方。
▲圖中顯示大腦白質中扭曲變形的血管（血流供應不足）就像許多慢性疾病一樣，引起腦白質稀疏症並非單一原因、而是多種因素共同導致的結果。
這些原因包括：1.高血壓：這是最主要的原因，有高血壓的人比血壓正常者，得到腦白質稀疏症的機率要高出14倍。
研究人員認為，持續性的高血壓可以視為罹患腦白質稀疏症的強烈指標。
2.大腦血流不足：影像研究發現，大腦受到腦白質稀疏症影響的區域，血液灌流只有正常者的四成左右，這是由於腦部的微細血管因為老化所造成的扭曲、變形所導致。
▲顯微鏡下腦皮質微血管血液供應不足的影像3.同半胱胺酸過高：同半胱胺酸是正常生理活動的代謝物，但過度的累積則會傷害全身的大、小血管，包括腦部在內。
4.血液過於黏稠：血小板如果過多或功能異常，會造成血液黏滯，使得腦白質稀疏症的發生率增加六成。
5.睡眠呼吸障礙：睡眠呼吸終止症會造成睡眠中的缺氧狀態，引起高血壓，同時也會增加腦白質稀疏症的機率。
6.其他危險因素：除了上述5個原因之外，另外如肥胖、糖尿病、冠狀動脈疾病、缺少活動的生活形態等，也都是會造成腦白質稀疏症的危險因素。
目前，醫學界尚未研發出治療腦白質稀疏症的方法，唯一有效的就是從預防著手。
那究竟該怎麼做才能預防它的發生、減緩大腦老化的速度呢？請你跟我這樣做：1.控制血壓如前所述，高血壓是造成腦部血流減少的首要原因，因此及早將控制血壓控制在理想範圍是最重要的工作。
血壓的正常標準近年已經逐步下修，最理想的血壓值是120/80毫米汞柱，如果調整飲食與生活形態、充足睡眠、減緩壓力之後，血壓仍然處於高檔，就必須藉藥物之助來降低血壓。
2.運動有研究顯示，運動會減少約四成腦白質稀疏症所引起的認知障礙與動作不協調。
3.戒煙香菸中所含的自由基會傷害血管內負責放鬆血管的內皮細胞，導致血流不順暢，無論對於大血管或腦中的小血管所造成的傷害都是一樣的。
4.降低同半胱胺酸補充
大腦可以分為皮質與白質兩個部分，位在表面的皮質是由腦 ...回首頁facebookLINETwitterwechat微信複製連結 |手機版|APP|歷史活動|歷史專題|會員中心|家外媒體 FBYouTubeIGRSSweibo搜尋ETtoday新聞雲>民生消費2014年03月21日18:21民生消費消費焦點消費新聞好康資訊ET廚房美妝塑身|品味家居|名車情報圖、文／汪國麟醫師你可能沒聽過「腦白質稀疏症（Leukoaraiosis）」這個名詞，但你卻絕不可以輕忽它的存在！這不是危言聳聽！研究顯示，在50歲以上、看來似乎健康的中年人當中，有幾近一半的人證實已經出現腦白質稀疏症。
如果“你”年紀超過45歲或“妳”超過50歲，感覺自己思考變得比以前緩慢，更容易忘東忘西，容易搞不清楚方位時間或時間，平衡感或動作協調性退步，甚至情緒比以前更容易陷入低潮，請千萬小心，腦白質稀疏症可能已經找上門了。
腦白質稀疏症是指在電腦斷層（CT）或核磁共振（MRI）的影像上，大腦白質所顯現一些白色的區域。
大腦可以分為皮質與白質兩個部分，位在表面的皮質是由腦細胞的神經元所組成，而白質位在較深層，由神經元所延伸出去的神經束所構成。
神經元負責發出命令，而神經束則負責傳遞這些命令。
如果說皮質像發電廠，那白質就是高壓電纜。
▲大腦血流供應示意圖以往神經學家對於腦部的研究偏重於皮質發號施令的功能，近年由於影像科學的進步，讓大腦白質的功能障礙以及病變，受到愈來愈多的重視。
腦白質稀疏症就是其中一個重要的發現。
腦白質稀疏症由於影響的是神經傳導束，因此負責不同功能的各個區域之間的溝通就會出現障礙，導致大腦的正常功能無法發揮。
其中影響最大的是認知能力與動作協調。
與認知能力受損有關的影響包括計畫、設定優先順序、風險評估、專注與決策的能力，而與動作協調受損有關的則包括平衡與步態等。
簡單的說，腦白質稀疏症會讓我們無論簡單地維持平衡與正常走路、處理各種日常生活大小事、甚至維持職場的競爭力，都陷入逐步退化的危機。
從另一個角度來看，腦白質稀疏症的表現就和大腦退化幾乎一模一樣。
腦白質稀疏症主要是由於大腦內微細血管的血流不足所導致。
這些血流不足的區域，就是上面所說在電腦斷層或核磁共振影像上，大腦白質顯現高亮白的地方。
▲圖中顯示大腦白質中扭曲變形的血管（血流供應不足）就像許多慢性疾病一樣，引起腦白質稀疏症並非單一原因、而是多種因素共同導致的結果。
這些原因包括：1.高血壓：這是最主要的原因，有高血壓的人比血壓正常者，得到腦白質稀疏症的機率要高出14倍。
研究人員認為，持續性的高血壓可以視為罹患腦白質稀疏症的強烈指標。
2.大腦血流不足：影像研究發現，大腦受到腦白質稀疏症影響的區域，血液灌流只有正常者的四成左右，這是由於腦部的微細血管因為老化所造成的扭曲、變形所導致。
▲顯微鏡下腦皮質微血管血液供應不足的影像3.同半胱胺酸過高：同半胱胺酸是正常生理活動的代謝物，但過度的累積則會傷害全身的大、小血管，包括腦部在內。
4.血液過於黏稠：血小板如果過多或功能異常，會造成血液黏滯，使得腦白質稀疏症的發生率增加六成。
5.睡眠呼吸障礙：睡眠呼吸終止症會造成睡眠中的缺氧狀態，引起高血壓，同時也會增加腦白質稀疏症的機率。
6.其他危險因素：除了上述5個原因之外，另外如肥胖、糖尿病、冠狀動脈疾病、缺少活動的生活形態等，也都是會造成腦白質稀疏症的危險因素。
目前，醫學界尚未研發出治療腦白質稀疏症的方法，唯一有效的就是從預防著手。
那究竟該怎麼做才能預防它的發生、減緩大腦老化的速度呢？請你跟我這樣做：1.控制血壓如前所述，高血壓是造成腦部血流減少的首要原因，因此及早將控制血壓控制在理想範圍是最重要的工作。
血壓的正常標準近年已經逐步下修，最理想的血壓值是120/80毫米汞柱，如果調整飲食與生活形態、充足睡眠、減緩壓力之後，血壓仍然處於高檔，就必須藉藥物之助來降低血壓。
2.運動有研究顯示，運動會減少約四成腦白質稀疏症所引起的認知障礙與動作不協調。
3.戒煙香菸中所含的自由基會傷害血管內負責放鬆血管的內皮細胞，導致血流不順暢，無論對於大血管或腦中的小血管所造成的傷害都是一樣的。
4.降低同半胱胺酸補充