辣椒素Capsaicin 應用於疼痛治療@ 歡迎來到我的小天地 | 辣椒素止痛
Capsaicin表面應用於疼痛治療，效果良好而且副作用少。
應用初期，有短時間的敏感現象，甚至疼痛；長期重複應用，促使初級傷害性神經元喪失痛覺功能，達到止痛消炎效果。
如 ...歡迎來到我的小天地~~~不管如何,用力留言就對了啦!這裡是我的個人筆記！包含八字命理研究,健康資訊及人類基因突變,旅遊心得...等等,分享我個人的一些專業經驗及業餘嗜好喔!Dreamasifyou'llliveforever,liveasifyou'lldietoday~~~廣告留言我會刪喔~~日誌相簿影音好友名片200806241105辣椒素Capsaicin應用於疼痛治療?保健與醫療Capsaicin應用於疼痛治療 林仙養國立臺灣大學醫學院附設醫院麻醉部 Capsaicin應用於疼痛治療 Capsaicin是紅辣椒(redpapper)的活性成分，具選擇性作用於無髓鞘C-纖維(c-fiber)及薄髓鞘Aδ-纖維(Aδ-fiber)的週邊初級感覺神經元。
對Capsaicin敏感的神經纖維是對傷害性的機械、溫度及化學品刺激有反應的多樣性傷害受體(polymodalnociceptor)，亦稱為傷害性神經元，其細胞體位於脊髓後根神經節。
一般來說，傷害性神經元受刺激時，引發它的周邊端釋放neuropeptides形成神經性炎症反應(neurogenicinflammation)；在中樞端釋放麩氨酸鹽(glutamate)形成痛覺訊息往上級中樞傳遞，而且再強度刺激時亦釋放出其他傷害性媒介(mediators)諸如calcitoningene-relatedpeptide、SubstanceP、neurokininA以及Somatostatin等neuropeptides，促使脊髓後角的傷害性神經元活化。
因此，在周邊初級感覺神經元(傷害性神經元)長期遭受傷害性刺激時，導致脊髓形成中樞性痛覺過敏(hyperalgesia)及異常痛覺(allodynia)現象。
這種現象的形成就是慢性炎症痛(chronicinflammatorypain)及神經病理性痛(neuropathicpain)的主要因素。
Capsaicin表面應用於疼痛治療，效果良好而且副作用少。
應用初期，有短時間的敏感現象，甚至疼痛；長期重複應用，促使初級傷害性神經元喪失痛覺功能，達到止痛消炎效果。
如能了解它的止痛消炎機轉，在臨床疼痛治療上，就能善用來醫治慢性炎症痛及神經病理性痛。
以下讓我們來探討Capsaicin止痛消炎機轉以及臨床應用報告。
Capsaicin受體/通道 當傷害性神經元(Nociceptiveneurone)亦即初級感覺神經元為Capsaicin所作用時，其細胞膜被極化，呈現膜離子滲透性增加，鈣離子及鈉離子經由Capsaicin所活化的膜離子通道(membraneionchannel)進入且蓄積於神經細胞內。
隨後鈣離子在細胞內引發一系列生化反應，為Capsaicin止痛消炎的關鍵機轉。
這種由Capsaicin所活化的膜離子通道具有特異性，而且不被傳統的鈣及鈉的膜離子通道阻斷劑諸如dihydropyridine、ω-conotoxin及tetrodotoxin所阻斷，但可由具選擇性作用於傷害性神經元的對抗劑rutheniumred所阻斷。
顯然，Capsaicin所操控通道(Capsaicin-operatedchannel)是具細胞特異性。
Capsaicin的生化效應具有劑量依賴性(dosedependent)，又為具高度選擇性競爭性的對抗劑(antagonist)Capsazepine所阻斷，顯示Capsaicinreceptor(受體)的存在有所依據。
此外，藉另一個Capsaicinanalogue,resiniferatoxin的3H-resiniferatoxin-bindingprotein的高能量放射-非活化分析法得知此receptorcomplex的分子量為270kD。
Proton被認為ˋCapsaicinreceptor/channel的體內內生促動劑(activator)，在炎症反應的組織中低pH下，由於形成高農度的Proton促動Capsaicin-operated與proton作用機轉被認為是同一的，然而對抗劑Capsazepine及rutheniumred僅一止部分proton的促動作用。
因此，proton
應用初期，有短時間的敏感現象，甚至疼痛；長期重複應用，促使初級傷害性神經元喪失痛覺功能，達到止痛消炎效果。
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對Capsaicin敏感的神經纖維是對傷害性的機械、溫度及化學品刺激有反應的多樣性傷害受體(polymodalnociceptor)，亦稱為傷害性神經元，其細胞體位於脊髓後根神經節。
一般來說，傷害性神經元受刺激時，引發它的周邊端釋放neuropeptides形成神經性炎症反應(neurogenicinflammation)；在中樞端釋放麩氨酸鹽(glutamate)形成痛覺訊息往上級中樞傳遞，而且再強度刺激時亦釋放出其他傷害性媒介(mediators)諸如calcitoningene-relatedpeptide、SubstanceP、neurokininA以及Somatostatin等neuropeptides，促使脊髓後角的傷害性神經元活化。
因此，在周邊初級感覺神經元(傷害性神經元)長期遭受傷害性刺激時，導致脊髓形成中樞性痛覺過敏(hyperalgesia)及異常痛覺(allodynia)現象。
這種現象的形成就是慢性炎症痛(chronicinflammatorypain)及神經病理性痛(neuropathicpain)的主要因素。
Capsaicin表面應用於疼痛治療，效果良好而且副作用少。
應用初期，有短時間的敏感現象，甚至疼痛；長期重複應用，促使初級傷害性神經元喪失痛覺功能，達到止痛消炎效果。
如能了解它的止痛消炎機轉，在臨床疼痛治療上，就能善用來醫治慢性炎症痛及神經病理性痛。
以下讓我們來探討Capsaicin止痛消炎機轉以及臨床應用報告。
Capsaicin受體/通道 當傷害性神經元(Nociceptiveneurone)亦即初級感覺神經元為Capsaicin所作用時，其細胞膜被極化，呈現膜離子滲透性增加，鈣離子及鈉離子經由Capsaicin所活化的膜離子通道(membraneionchannel)進入且蓄積於神經細胞內。
隨後鈣離子在細胞內引發一系列生化反應，為Capsaicin止痛消炎的關鍵機轉。
這種由Capsaicin所活化的膜離子通道具有特異性，而且不被傳統的鈣及鈉的膜離子通道阻斷劑諸如dihydropyridine、ω-conotoxin及tetrodotoxin所阻斷，但可由具選擇性作用於傷害性神經元的對抗劑rutheniumred所阻斷。
顯然，Capsaicin所操控通道(Capsaicin-operatedchannel)是具細胞特異性。
Capsaicin的生化效應具有劑量依賴性(dosedependent)，又為具高度選擇性競爭性的對抗劑(antagonist)Capsazepine所阻斷，顯示Capsaicinreceptor(受體)的存在有所依據。
此外，藉另一個Capsaicinanalogue,resiniferatoxin的3H-resiniferatoxin-bindingprotein的高能量放射-非活化分析法得知此receptorcomplex的分子量為270kD。
Proton被認為ˋCapsaicinreceptor/channel的體內內生促動劑(activator)，在炎症反應的組織中低pH下，由於形成高農度的Proton促動Capsaicin-operated與proton作用機轉被認為是同一的，然而對抗劑Capsazepine及rutheniumred僅一止部分proton的促動作用。
因此，proton