眼睛調節與常用藥物 | 懸韌帶睫狀肌
瞳孔由虹彩(Iris)的環狀肌與輻射肌調控；水晶體則是由睫狀肌(Cilary muscle)拉動懸韌帶(Suspencory ligament of lens)來調控。
二、瞳孔調節機制.少年維特藥師生活跳到主文藥學知識•美食咖啡•日本打工換宿•部落格經營部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片Nov13Wed201920:57眼睛調節與常用藥物本篇介紹各種眼部常見疾病與常見治療藥物，並附上藥學眼部相關國考試題供藥學生參考。
藥師國考眼部最常考的為青光眼用藥與自律神經對瞳孔的調節兩大部分。
本篇主題包括眼部解剖構造、瞳孔調節機制、水晶體調節機制、眼壓調節機制與青光眼、結膜炎、白內障，最後附上參考書籍與資料。
一、眼部解剖構造眼球最外而內依序為角膜(Cornea)→前眼房(Anteriorchamber)→虹彩(Iris)→瞳孔(Pupil)→水晶體(Lens)。
瞳孔由虹彩(Iris)的環狀肌與輻射肌調控；水晶體則是由睫狀肌(Cilarymuscle)拉動懸韌帶(Suspencoryligamentoflens)來調控。
二、瞳孔調節機制瞳孔主要調節光線進入眼球的量，而肌肉收縮時肌肉纖維長度會縮短，看近物或強光之下，藉由副交感神經刺激環狀肌上M3Receptor，讓環狀肌收縮，使得瞳孔縮小7。
相對的，看遠物或是在較暗的環境下，交感神經刺激輻射肌上的α1Receptor讓輻射肌收縮，瞳孔擴張8。
藥物 散瞳(Mydriasis)：α1agonist或 Muscarinicantagonist-Phenylephrine-Ephedrine-Atropine(散瞳&睫狀肌麻痺)-Homatropine(半合成的atropine)-Tropicamide縮瞳(Miosis)：Muscarinicagonist-Pilocarpine(IsoptoCarpineSterileOphthalmicPreparation2%)-Physostigmine-Isoflurophate*其他影響瞳孔藥物：Opioid類藥物(Ex.Morphine,Oxycodone,Heroin)造成縮瞳，針狀瞳孔(Pinpointpupils)。
例外Meperidine有抗膽鹼作用反而可能造成瞳孔擴張。
國考題 108-1(C)27.下列關於自主神經之敘述，何者錯誤？(A)活化眼睛虹膜輻射狀肌alpha受體，產生散瞳(B)活化眼睛虹膜環狀肌毒蕈鹼受體，產生縮瞳(C)活化眼睛睫狀上皮細胞beta受體，減少眼房液產生，減少眼內壓(D)活化眼睛alpha2受體，減少眼房液生成，減少眼內壓三、水晶體調節機制水晶體的調控由睫狀體(Ciliarybody)拉動懸韌帶(Suspensoryligamentoflens)控制，而交感/副交感神經都與睫狀體有關。
睫狀肌上皮(Ciliaryepithelium)的β2Receptor接收交感神經訊息，使睫狀體放鬆牽動懸韌帶往外拉進而讓水晶體變扁平；睫狀肌(Ciliarymuscle)上的M3Receptor則接收副交感神經訊息，使睫狀體收縮懸韌帶鬆弛，晶體變圓凸。
藥物 水晶體疲勞改善給Cholineesteraseinhibitor，增加副交感刺激，收縮睫狀肌、放鬆晶體。
Neostigmine可以作用在神經肌肉接合部位，改善眼球症狀，減少疲勞。
-Neostigmine(O.N.S.D.0.01%)-Physostigmine機轉：藉由抑制膽鹼脂酶增加乙烯膽鹼量，刺激睫狀肌上膽鹼接受器使睫狀肌收縮、懸韌帶放鬆，進而讓水晶體放鬆。
四、眼壓調節與青光眼(Glaucoma)眼壓(Intraocularpressure,IOP)即眼睛房室內的壓力，來自於眼房內的液體，眼房則分為前房與後房。
睫狀體(Ciliarybody)上皮細胞表面有離子通道會分泌一些離子進入眼睛內部，造成滲透壓導致水引入眼房中形成房水，房水會先到後房再穿過瞳孔到達前房，藉由兩種路徑排除(見下圖)。
第一種路徑是從眼前房經眼前房小樑組織(trabecularmeshwork)到Canalofschlemm排出；第二種路徑(Uveoscleraldrainageroute)是從眼前房流回穿越睫狀體與鞏膜排除(PGF2α藥物的主藥機轉)。
當房液分泌與排除不平衡時就會讓眼壓產生變化，分泌速率大於排除速率使得眼壓上升，導致視神經血液循環不良、視神經萎縮，造成青光眼。
簡單來說，青光眼即視
二、瞳孔調節機制.少年維特藥師生活跳到主文藥學知識•美食咖啡•日本打工換宿•部落格經營部落格全站分類：醫療保健相簿部落格留言名片Nov13Wed201920:57眼睛調節與常用藥物本篇介紹各種眼部常見疾病與常見治療藥物，並附上藥學眼部相關國考試題供藥學生參考。
藥師國考眼部最常考的為青光眼用藥與自律神經對瞳孔的調節兩大部分。
本篇主題包括眼部解剖構造、瞳孔調節機制、水晶體調節機制、眼壓調節機制與青光眼、結膜炎、白內障，最後附上參考書籍與資料。
一、眼部解剖構造眼球最外而內依序為角膜(Cornea)→前眼房(Anteriorchamber)→虹彩(Iris)→瞳孔(Pupil)→水晶體(Lens)。
瞳孔由虹彩(Iris)的環狀肌與輻射肌調控；水晶體則是由睫狀肌(Cilarymuscle)拉動懸韌帶(Suspencoryligamentoflens)來調控。
二、瞳孔調節機制瞳孔主要調節光線進入眼球的量，而肌肉收縮時肌肉纖維長度會縮短，看近物或強光之下，藉由副交感神經刺激環狀肌上M3Receptor，讓環狀肌收縮，使得瞳孔縮小7。
相對的，看遠物或是在較暗的環境下，交感神經刺激輻射肌上的α1Receptor讓輻射肌收縮，瞳孔擴張8。
藥物 散瞳(Mydriasis)：α1agonist或 Muscarinicantagonist-Phenylephrine-Ephedrine-Atropine(散瞳&睫狀肌麻痺)-Homatropine(半合成的atropine)-Tropicamide縮瞳(Miosis)：Muscarinicagonist-Pilocarpine(IsoptoCarpineSterileOphthalmicPreparation2%)-Physostigmine-Isoflurophate*其他影響瞳孔藥物：Opioid類藥物(Ex.Morphine,Oxycodone,Heroin)造成縮瞳，針狀瞳孔(Pinpointpupils)。
例外Meperidine有抗膽鹼作用反而可能造成瞳孔擴張。
國考題 108-1(C)27.下列關於自主神經之敘述，何者錯誤？(A)活化眼睛虹膜輻射狀肌alpha受體，產生散瞳(B)活化眼睛虹膜環狀肌毒蕈鹼受體，產生縮瞳(C)活化眼睛睫狀上皮細胞beta受體，減少眼房液產生，減少眼內壓(D)活化眼睛alpha2受體，減少眼房液生成，減少眼內壓三、水晶體調節機制水晶體的調控由睫狀體(Ciliarybody)拉動懸韌帶(Suspensoryligamentoflens)控制，而交感/副交感神經都與睫狀體有關。
睫狀肌上皮(Ciliaryepithelium)的β2Receptor接收交感神經訊息，使睫狀體放鬆牽動懸韌帶往外拉進而讓水晶體變扁平；睫狀肌(Ciliarymuscle)上的M3Receptor則接收副交感神經訊息，使睫狀體收縮懸韌帶鬆弛，晶體變圓凸。
藥物 水晶體疲勞改善給Cholineesteraseinhibitor，增加副交感刺激，收縮睫狀肌、放鬆晶體。
Neostigmine可以作用在神經肌肉接合部位，改善眼球症狀，減少疲勞。
-Neostigmine(O.N.S.D.0.01%)-Physostigmine機轉：藉由抑制膽鹼脂酶增加乙烯膽鹼量，刺激睫狀肌上膽鹼接受器使睫狀肌收縮、懸韌帶放鬆，進而讓水晶體放鬆。
四、眼壓調節與青光眼(Glaucoma)眼壓(Intraocularpressure,IOP)即眼睛房室內的壓力，來自於眼房內的液體，眼房則分為前房與後房。
睫狀體(Ciliarybody)上皮細胞表面有離子通道會分泌一些離子進入眼睛內部，造成滲透壓導致水引入眼房中形成房水，房水會先到後房再穿過瞳孔到達前房，藉由兩種路徑排除(見下圖)。
第一種路徑是從眼前房經眼前房小樑組織(trabecularmeshwork)到Canalofschlemm排出；第二種路徑(Uveoscleraldrainageroute)是從眼前房流回穿越睫狀體與鞏膜排除(PGF2α藥物的主藥機轉)。
當房液分泌與排除不平衡時就會讓眼壓產生變化，分泌速率大於排除速率使得眼壓上升，導致視神經血液循環不良、視神經萎縮，造成青光眼。
簡單來說，青光眼即視