PRK及LASIK後的角膜修復 | 角膜修復時間
角膜前基質細胞的凋亡存在著動態變化的過程：4小時後達到高峰，其後逐漸下降，可延續至10天以後。
同時，鄰近的基質成纖維細胞被激活、增殖，並在損傷後3天內重新分佈於前 ...首頁出版著作眼科出版書準分子雷射屈光性角膜手術學眼科出版書雷射近視手術現代角膜塑形學眼視光特檢技術眼病學準分子雷射屈光性角膜手術學漫談常見的眼科疾病及雷射近視手術要你好看．雷射視力矯正與護眼小常識你的眼科朋友靚眼眼睛保健聖經EximerLaserphotorefractivekeratectomyPRK,LASIK原文專論醫務管理出版書籍談美國醫療政策醫務管理概論臨床醫護概論2011/03/09BACK第一章眼科相關基礎知識-第二節角膜病理三、PRK及LASIK後的角膜修復第一章眼科相關基礎知識/第二節角膜病理三、PRK及LASIK後的角膜修復三、PRK及LASIK後的角膜修復角膜創傷修復(cornealwoundhealing)是一個複雜的過程，通常包括：細胞的激活、增殖、分化、細胞因子的釋放，細胞外基質的合成與重構等。
創傷修復過程是由多種細胞因子(cytokines)在時間和空間上的高度協調而完成的，這一過程直接影響創傷修復的質量。
創傷修復反應的差異性已日益成為一種影響各種屈光性角膜手術手術後穩定性和可預測性的重要決定因素。
近年來，人們在研究和控制角膜創傷修復過程方面進行了相當大的努力，儘管調控角膜創傷修復可能會改善屈光性角膜手術的效果，但是許多修復過程機制尚待進一步研究。
(一)PRK後的修復角膜創傷修復過程直接影響著屈光性角膜手術的穩定性和可預測性，與皮膚創傷修復類似，角膜的創傷修復過程涉及到複雜的細胞反應和生化反應過程，最終達到組織完整性的重現。
1.修復類型(type) PRK後修復依據不同時間可分為急性(早期)修復和慢性(晚期)重塑兩個階段。
依據修復部位分為角膜上皮修復和角膜基質修復。
在手術後不同階段，組織修復反應有一定差異，但臨床上並沒有明顯的界限。
組織間反應是相互聯繫的。
2.修復過程(course)急性修復期 指PRK後1週內角膜組織對手術創傷的反應。
急性期的角膜反應為上皮基底膜和前彈力層的缺損，激活角膜上皮和基質細胞增生、移行、巨噬細胞清理損傷的組織，細胞外基質合成，纖維蛋白原沈積，基質膠原不連續排列等。
慢性重塑期 是指急性期後的角膜組織對手術損傷的反應。
此期主要組織反應為角膜上皮的過度增生，角膜前基質內出現激活的成纖維細胞，上皮下出現以Ⅶ型膠原為主的新膠原，角膜上皮和基質交界面下霧狀混濁出現，上皮細胞有向角膜中央移動的傾向，角膜瘢痕形成，成熟。
角膜下霧狀混濁(haze)是指屈光性角膜手術後切削區出現的上皮和基質交界面下的混濁。
發生機理目前尚無定論，激活的角膜基質成纖維細胞及分泌過多的紊亂排列的以Ⅶ型膠原為主的膠原，是上皮下霧狀混濁的重要原因。
屈光回退(regression)則與激活的成纖維細胞過度增生及合成的細胞骨架、粘附分子及細胞纖維連接素等所致的瘢痕收縮有一定關係。
由此可見，上皮下霧狀混濁和屈光回退與基質成纖維細胞的激活增殖、過度合成分泌有密切關係。
角膜上皮細胞的修復 正常角膜上皮細胞是處於不斷的自我更新狀態，表層細胞的脫離和基底細胞的增殖、分化構成動態平衡。
Ren等揭示正常角膜表層上皮主要由有活性的細胞構成，經典型的、有限水平的細胞凋亡(apoptosis)而脫離；而少數為無活性細胞，由終末分化而脫落。
PRK後全層上皮均顯示凋亡。
上皮的修復過程是生理性死亡形式的細胞凋亡與細胞增殖相互平衡的結果，以維持細胞正常的生理功能和數量穩定，在發育分化、細胞修復等穩態中發揮重要作用。
這一過程涉及到多種細胞和眾多細胞因子的時空上的協調。
實驗證明，PRK後上皮細胞凋亡及損傷的數目直接影響以後的癒合過程。
此外，上皮的損傷也可通過上皮－基質細胞間相互作用，而影響角膜基質細胞的修復。
PRK後3天內，上皮即覆蓋切削面。
共聚焦顯微鏡活體觀察PRK後上皮創傷修復，可見上皮結構完整，上皮下發光增強，早期上皮厚度增加，以後逐漸恢復正常。
角膜基質細胞的修復 大量實驗研究及臨床觀察證明，角膜上皮創傷後，立即出現了前基質細胞的消失。
電鏡、電泳及TdT介導dUTP缺口末端描記等方法，均顯示這種上皮損傷後前基質細胞是由細胞凋亡所介導的。<
同時，鄰近的基質成纖維細胞被激活、增殖，並在損傷後3天內重新分佈於前 ...首頁出版著作眼科出版書準分子雷射屈光性角膜手術學眼科出版書雷射近視手術現代角膜塑形學眼視光特檢技術眼病學準分子雷射屈光性角膜手術學漫談常見的眼科疾病及雷射近視手術要你好看．雷射視力矯正與護眼小常識你的眼科朋友靚眼眼睛保健聖經EximerLaserphotorefractivekeratectomyPRK,LASIK原文專論醫務管理出版書籍談美國醫療政策醫務管理概論臨床醫護概論2011/03/09BACK第一章眼科相關基礎知識-第二節角膜病理三、PRK及LASIK後的角膜修復第一章眼科相關基礎知識/第二節角膜病理三、PRK及LASIK後的角膜修復三、PRK及LASIK後的角膜修復角膜創傷修復(cornealwoundhealing)是一個複雜的過程，通常包括：細胞的激活、增殖、分化、細胞因子的釋放，細胞外基質的合成與重構等。
創傷修復過程是由多種細胞因子(cytokines)在時間和空間上的高度協調而完成的，這一過程直接影響創傷修復的質量。
創傷修復反應的差異性已日益成為一種影響各種屈光性角膜手術手術後穩定性和可預測性的重要決定因素。
近年來，人們在研究和控制角膜創傷修復過程方面進行了相當大的努力，儘管調控角膜創傷修復可能會改善屈光性角膜手術的效果，但是許多修復過程機制尚待進一步研究。
(一)PRK後的修復角膜創傷修復過程直接影響著屈光性角膜手術的穩定性和可預測性，與皮膚創傷修復類似，角膜的創傷修復過程涉及到複雜的細胞反應和生化反應過程，最終達到組織完整性的重現。
1.修復類型(type) PRK後修復依據不同時間可分為急性(早期)修復和慢性(晚期)重塑兩個階段。
依據修復部位分為角膜上皮修復和角膜基質修復。
在手術後不同階段，組織修復反應有一定差異，但臨床上並沒有明顯的界限。
組織間反應是相互聯繫的。
2.修復過程(course)急性修復期 指PRK後1週內角膜組織對手術創傷的反應。
急性期的角膜反應為上皮基底膜和前彈力層的缺損，激活角膜上皮和基質細胞增生、移行、巨噬細胞清理損傷的組織，細胞外基質合成，纖維蛋白原沈積，基質膠原不連續排列等。
慢性重塑期 是指急性期後的角膜組織對手術損傷的反應。
此期主要組織反應為角膜上皮的過度增生，角膜前基質內出現激活的成纖維細胞，上皮下出現以Ⅶ型膠原為主的新膠原，角膜上皮和基質交界面下霧狀混濁出現，上皮細胞有向角膜中央移動的傾向，角膜瘢痕形成，成熟。
角膜下霧狀混濁(haze)是指屈光性角膜手術後切削區出現的上皮和基質交界面下的混濁。
發生機理目前尚無定論，激活的角膜基質成纖維細胞及分泌過多的紊亂排列的以Ⅶ型膠原為主的膠原，是上皮下霧狀混濁的重要原因。
屈光回退(regression)則與激活的成纖維細胞過度增生及合成的細胞骨架、粘附分子及細胞纖維連接素等所致的瘢痕收縮有一定關係。
由此可見，上皮下霧狀混濁和屈光回退與基質成纖維細胞的激活增殖、過度合成分泌有密切關係。
角膜上皮細胞的修復 正常角膜上皮細胞是處於不斷的自我更新狀態，表層細胞的脫離和基底細胞的增殖、分化構成動態平衡。
Ren等揭示正常角膜表層上皮主要由有活性的細胞構成，經典型的、有限水平的細胞凋亡(apoptosis)而脫離；而少數為無活性細胞，由終末分化而脫落。
PRK後全層上皮均顯示凋亡。
上皮的修復過程是生理性死亡形式的細胞凋亡與細胞增殖相互平衡的結果，以維持細胞正常的生理功能和數量穩定，在發育分化、細胞修復等穩態中發揮重要作用。
這一過程涉及到多種細胞和眾多細胞因子的時空上的協調。
實驗證明，PRK後上皮細胞凋亡及損傷的數目直接影響以後的癒合過程。
此外，上皮的損傷也可通過上皮－基質細胞間相互作用，而影響角膜基質細胞的修復。
PRK後3天內，上皮即覆蓋切削面。
共聚焦顯微鏡活體觀察PRK後上皮創傷修復，可見上皮結構完整，上皮下發光增強，早期上皮厚度增加，以後逐漸恢復正常。
角膜基質細胞的修復 大量實驗研究及臨床觀察證明，角膜上皮創傷後，立即出現了前基質細胞的消失。
電鏡、電泳及TdT介導dUTP缺口末端描記等方法，均顯示這種上皮損傷後前基質細胞是由細胞凋亡所介導的。<