黏膜相關樣組織淋巴瘤 | 黏膜相關淋巴組織
Hp感染後可導致淋巴樣組織在胃黏膜累積，出現B細胞濾泡，並常有淋巴上皮灶形成。
Hp相關的慢性胃炎中可出現單克隆細胞群，並在繼發的MALT中持續存在，提示 ...黏膜相關樣組織淋巴瘤跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>腫瘤>>黏膜相關樣組織淋巴瘤黏膜相關樣組織淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源於黏膜相關淋巴組織。
屬非霍奇金淋巴瘤的一種獨特亞型，其病程長，進展慢，發病率低，好發於中老年男性，此病最常見的發病部位是。
目錄1黏膜相關樣組織淋巴瘤的病因2黏膜相關樣組織淋巴瘤的症状3黏膜相關樣組織淋巴瘤的診斷3.1黏膜相關樣組織淋巴瘤的檢查化驗3.2黏膜相關樣組織淋巴瘤的鑒別診斷4黏膜相關樣組織淋巴瘤的西醫治療5黏膜相關樣組織淋巴瘤的護理6參看黏膜相關樣組織淋巴瘤的病因(一)發病原因幽門螺桿菌(Helicobactorpylory，Hp)感染可導致慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌。
Hp與胃MALT的發生有關，但確切機制還不十分清楚，多數人認為環境、微生物、宿主遺傳因素的共同作用促進了胃淋巴瘤的發生。
Hp感染後可導致淋巴樣組織在胃黏膜累積，出現B細胞濾泡，並常有淋巴上皮灶形成。
Hp相關的慢性胃炎中可出現單克隆細胞群，並在繼發的MALT中持續存在，提示MALT由慢性胃炎發展而來。
90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp感染人群的淋巴瘤發生率明顯高於正常人群，幾個研究組證實，臨床上清除Hp後，胃淋巴瘤獲得緩解，但僅對早期黏膜和黏膜下層的MALT有效。
這些現象均說明。
Hp感染與胃MALT淋巴瘤的關係。
(二)發病機制基礎研究發現，Hp不能直接刺激腫瘤性B細胞，而是通過刺激腫瘤區域內的T細胞促使腫瘤性細胞增生;Hp並不刺激非MALT區的T細胞，這可解釋胃MALT保持局灶性的傾向。
也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤對去Hp治療無效，發生在其他部位MALT的淋巴瘤並無Hp感染，這些現象說明MALT淋巴瘤的真正發病原因和機制還有待進一步闡明。
MALT淋巴瘤可在胃的任何部位發生，最常見部位是胃竇，經常是多灶性的，在遠離主要腫瘤灶的部位能發現鏡下的腫瘤灶，這常導致術後複發。
胃MALT淋巴瘤通常局限於起源組織，但有時呈現多黏膜灶浸潤，如播散至小腸、甲狀腺、腮腺等。
內鏡下可見較淺的浸潤性病變，有時可見到一個或多個潰瘍。
低度惡性胃MALT淋巴瘤的組織學特徵與Peyer袋相似，在相當於其邊緣帶區域，可看到淋巴瘤浸潤反應性濾泡，瀰漫播散到周圍黏膜。
最重要的特徵是淋巴上皮灶，因腫瘤細胞侵犯、破壞胃腺體或隱窩而致，有診斷意義。
腫瘤細胞形態變異很大，可與濾泡中心中央細胞、小淋巴細胞或單核樣B細胞相似，常見某種程度的漿細胞分化，有時候僅靠形態學特點很難做診斷，結合免疫組化和PCR技術有助於診斷。
MALT淋巴瘤細胞可表達免疫球蛋白，通常是IgM型，其與正常邊緣帶B細胞的免疫表型幾乎完全一致，CD19CD20CD79a，而CD5-、C10-、CD23-、cyclinD1-。
分子遺傳學分析：60%的低度惡性胃MALT淋巴瘤的3號染色體呈現3倍體，其他異常包括t(11;18)和t(1;14)，15%出現c-myc和p53突變。
35%的胃MALT淋巴瘤在診斷時存在著向高度惡性的轉化，表現為大細胞數量增加，融合成簇狀或片狀結構。
Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，發現分別有6%低度惡性、12%混合分級、31%的高度惡性MALT淋巴瘤有p53異常表達，而93%低度惡性、88%混合分級、44%高度惡性MALT淋巴瘤有bcl-2表達。
表明p53突變和bcl-2重排與惡性轉化有關。
黏膜相關樣組織淋巴瘤的症状起病隱匿，發展緩慢，常見症状為上腹痛、消化不良、反酸等，B症状不常見。
分期，最佳的分期系統還未確定，使用中的分期系統有Musshoff改良的AnnArbor分期系統、Blackledge分期系統、AJCC系統等，但均不能反映腫瘤浸潤深度。
1994年日本學者回顧98例胃淋巴瘤後又提出一個的TNM分期系統，認為能較好的反應預後。
診斷主要靠病理，採用形態學結合臨床、免疫學、遺傳學和分子生物學方法來綜合分析確診，同時應檢測HP感染的證據。
黏膜相關樣組織淋巴瘤的診斷黏膜相關樣組織淋巴瘤的檢查化驗1.內鏡活檢對浸潤型者應行
Hp相關的慢性胃炎中可出現單克隆細胞群，並在繼發的MALT中持續存在，提示 ...黏膜相關樣組織淋巴瘤跳轉到:導航,搜索A+醫學百科>>腫瘤>>黏膜相關樣組織淋巴瘤黏膜相關樣組織淋巴瘤(mucosaassociatedlymphadenoma,MAL)是起源於黏膜相關淋巴組織。
屬非霍奇金淋巴瘤的一種獨特亞型，其病程長，進展慢，發病率低，好發於中老年男性，此病最常見的發病部位是。
目錄1黏膜相關樣組織淋巴瘤的病因2黏膜相關樣組織淋巴瘤的症状3黏膜相關樣組織淋巴瘤的診斷3.1黏膜相關樣組織淋巴瘤的檢查化驗3.2黏膜相關樣組織淋巴瘤的鑒別診斷4黏膜相關樣組織淋巴瘤的西醫治療5黏膜相關樣組織淋巴瘤的護理6參看黏膜相關樣組織淋巴瘤的病因(一)發病原因幽門螺桿菌(Helicobactorpylory，Hp)感染可導致慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌。
Hp與胃MALT的發生有關，但確切機制還不十分清楚，多數人認為環境、微生物、宿主遺傳因素的共同作用促進了胃淋巴瘤的發生。
Hp感染後可導致淋巴樣組織在胃黏膜累積，出現B細胞濾泡，並常有淋巴上皮灶形成。
Hp相關的慢性胃炎中可出現單克隆細胞群，並在繼發的MALT中持續存在，提示MALT由慢性胃炎發展而來。
90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp感染人群的淋巴瘤發生率明顯高於正常人群，幾個研究組證實，臨床上清除Hp後，胃淋巴瘤獲得緩解，但僅對早期黏膜和黏膜下層的MALT有效。
這些現象均說明。
Hp感染與胃MALT淋巴瘤的關係。
(二)發病機制基礎研究發現，Hp不能直接刺激腫瘤性B細胞，而是通過刺激腫瘤區域內的T細胞促使腫瘤性細胞增生;Hp並不刺激非MALT區的T細胞，這可解釋胃MALT保持局灶性的傾向。
也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤對去Hp治療無效，發生在其他部位MALT的淋巴瘤並無Hp感染，這些現象說明MALT淋巴瘤的真正發病原因和機制還有待進一步闡明。
MALT淋巴瘤可在胃的任何部位發生，最常見部位是胃竇，經常是多灶性的，在遠離主要腫瘤灶的部位能發現鏡下的腫瘤灶，這常導致術後複發。
胃MALT淋巴瘤通常局限於起源組織，但有時呈現多黏膜灶浸潤，如播散至小腸、甲狀腺、腮腺等。
內鏡下可見較淺的浸潤性病變，有時可見到一個或多個潰瘍。
低度惡性胃MALT淋巴瘤的組織學特徵與Peyer袋相似，在相當於其邊緣帶區域，可看到淋巴瘤浸潤反應性濾泡，瀰漫播散到周圍黏膜。
最重要的特徵是淋巴上皮灶，因腫瘤細胞侵犯、破壞胃腺體或隱窩而致，有診斷意義。
腫瘤細胞形態變異很大，可與濾泡中心中央細胞、小淋巴細胞或單核樣B細胞相似，常見某種程度的漿細胞分化，有時候僅靠形態學特點很難做診斷，結合免疫組化和PCR技術有助於診斷。
MALT淋巴瘤細胞可表達免疫球蛋白，通常是IgM型，其與正常邊緣帶B細胞的免疫表型幾乎完全一致，CD19CD20CD79a，而CD5-、C10-、CD23-、cyclinD1-。
分子遺傳學分析：60%的低度惡性胃MALT淋巴瘤的3號染色體呈現3倍體，其他異常包括t(11;18)和t(1;14)，15%出現c-myc和p53突變。
35%的胃MALT淋巴瘤在診斷時存在著向高度惡性的轉化，表現為大細胞數量增加，融合成簇狀或片狀結構。
Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，發現分別有6%低度惡性、12%混合分級、31%的高度惡性MALT淋巴瘤有p53異常表達，而93%低度惡性、88%混合分級、44%高度惡性MALT淋巴瘤有bcl-2表達。
表明p53突變和bcl-2重排與惡性轉化有關。
黏膜相關樣組織淋巴瘤的症状起病隱匿，發展緩慢，常見症状為上腹痛、消化不良、反酸等，B症状不常見。
分期，最佳的分期系統還未確定，使用中的分期系統有Musshoff改良的AnnArbor分期系統、Blackledge分期系統、AJCC系統等，但均不能反映腫瘤浸潤深度。
1994年日本學者回顧98例胃淋巴瘤後又提出一個的TNM分期系統，認為能較好的反應預後。
診斷主要靠病理，採用形態學結合臨床、免疫學、遺傳學和分子生物學方法來綜合分析確診，同時應檢測HP感染的證據。
黏膜相關樣組織淋巴瘤的診斷黏膜相關樣組織淋巴瘤的檢查化驗1.內鏡活檢對浸潤型者應行