大鼠視網膜神經節細胞內生性及外加性的神經保護 | 神經節細胞
這種保護對神經細胞特別重要，因為一旦神經細胞死亡便無法再生。
視網膜缺血性的傷害是造成視網膜神經節細胞死亡（retinal ganglion cells, RGCs）的重要原因之一，它 ...隨時查．隨時看，你的隨身圖書館已上線!立即使用DOI是數位物件識別碼（DigitalObjectIdentifier）的簡稱，為物件在網路上的唯一識別碼，可用於永久連結並引用目標物件。
使用DOI作為永久連結每個DOI號前面加上「http://dx.doi.org/」便成為永久網址。
如以DOI號為10.5297/ser.1201.002的文獻為例，此文獻的永久連結便是：http://dx.doi.org/10.5297/ser.1201.002。
日後不論出版單位如何更動此文獻位置，永久連結所指向的位置皆會即時更新，不再錯失重要的研究。
引用含有DOI的文獻有DOI的文獻在引用時皆應同時引用DOI。
若使用APA、Chicago以外未規範DOI的引用格式，可引用DOI永久連結。
DOI可強化引用精確性、增強學術圈連結，並給予使用者跨平台的良好使用經驗，目前在全世界已有超過五千萬個物件申請DOI。
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來源資料臺灣大學生理學研究所學位論文博士班/2008年表沒食子兒茶酚沒食子酸對大鼠視神經軸突截斷後神經節細胞的保護作用碘乙酸(Iodoaceticacid)於人類胰臟癌細胞造成細胞凋亡機制之探討高量細菌內毒素(LPS)引起腸道上皮細胞凋亡及緊密連結蛋白破壞：CD14參與之機制探討δ類鴉片受體致效劑對腎感覺功能的影響Shaker鉀離子通道第四穿膜區段與N端不活化球間之相互作用PIASy抑制人類腎上腺細胞類固醇荷爾蒙生成基因的表現碘乙酸(Iodoaceticacid)於人類肺癌細胞造成細胞凋亡機制之探討mLRH-1結構功能之探討：PIASy作用區、Hinge結構區及核定位訊號抗氧化治療策略在基礎與臨床氧化傷害模式之評估大鼠視網膜神經節細胞內生性及外加性的神經保護醫藥衛生>基礎醫學醫學院>生理學研究所書目管理工具書目匯出加入收藏加入購物車E-mail給朋友列印書目相關連結問題回報購買單篇全文下載大鼠視網膜神經節細胞內生性及外加性的神經保護EndogenousandExogenousNeuroprotectionofRetinalGanglionCells彭百慧,博士 指導教授：陳朝峰 繁體中文DOI：10.6342/NTU.2008.01667視網膜神經節細胞；RetinalGanglionCells分享到摘要│參考文獻(198)│文章國際計量摘要〈TOP〉神經保護的定義有兩方面的意義：第一，是防止神經細胞死亡的策略；第二，是保護健康但易受傷害的神經細胞。
這種保護對神經細胞特別重要，因為一旦神經細胞死亡便無法再生。
視網膜缺血性的傷害是造成視網膜神經節細胞死亡（retinalganglioncells,RGCs）的重要原因之一，它並且也與一些可能造成失明的眼疾有關，例如缺血性視神經病變、青光眼、及中央視網膜動脈阻塞等。
視網膜缺血所造成視網膜神經節細胞死亡的病理機轉主要有幾方面:包括興奮性毒性、發炎、細胞凋亡、及氧化壓力等，尤其是後者，因為再灌流期間大量造成的自由基，造成細胞嚴重的破壞。
因此本項實驗的目的是探究神經保護物質的效果;外加的(1)綠茶多酚萃取物epigallocatechin-3-gallate(EGCG)，(2)血基質氧化酶-1Hemeoxygenase(HO-1);內生性的,雌二醇動情激素。
並研究其作用機制以期能減少視網膜神經節細胞的傷害，進而維護病患的視覺。
綠茶長久以來被認為具有抗癌、抗炎、及心血管保護作用。
最近的文獻顯示它對腦部及視網膜也有神經保護的效果。
我們的實驗結果顯示它的確可以減少缺血所造成視網膜神經節細胞死亡，包括細胞凋亡。
它的神經保護效果與抑制一氧化氮生成酶的活性有關。
血基質氧化酶-1的作用，會導致prooxidantheme的分解，產生一氧化碳、鐵離子、及具抗氧化活性的物質－膽綠素。
膽綠素會再轉換成也具有抗氧化作用的膽紅素。
此過程代表著細胞對於氧化傷害的自我防衛機轉。
它的表現會受到許多因子的刺激而大量增加。
我們利用藥物的刺激(Cobaltprotoporphyrin,CoPP)
視網膜缺血性的傷害是造成視網膜神經節細胞死亡（retinal ganglion cells, RGCs）的重要原因之一，它 ...隨時查．隨時看，你的隨身圖書館已上線!立即使用DOI是數位物件識別碼（DigitalObjectIdentifier）的簡稱，為物件在網路上的唯一識別碼，可用於永久連結並引用目標物件。
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這種保護對神經細胞特別重要，因為一旦神經細胞死亡便無法再生。
視網膜缺血性的傷害是造成視網膜神經節細胞死亡（retinalganglioncells,RGCs）的重要原因之一，它並且也與一些可能造成失明的眼疾有關，例如缺血性視神經病變、青光眼、及中央視網膜動脈阻塞等。
視網膜缺血所造成視網膜神經節細胞死亡的病理機轉主要有幾方面:包括興奮性毒性、發炎、細胞凋亡、及氧化壓力等，尤其是後者，因為再灌流期間大量造成的自由基，造成細胞嚴重的破壞。
因此本項實驗的目的是探究神經保護物質的效果;外加的(1)綠茶多酚萃取物epigallocatechin-3-gallate(EGCG)，(2)血基質氧化酶-1Hemeoxygenase(HO-1);內生性的,雌二醇動情激素。
並研究其作用機制以期能減少視網膜神經節細胞的傷害，進而維護病患的視覺。
綠茶長久以來被認為具有抗癌、抗炎、及心血管保護作用。
最近的文獻顯示它對腦部及視網膜也有神經保護的效果。
我們的實驗結果顯示它的確可以減少缺血所造成視網膜神經節細胞死亡，包括細胞凋亡。
它的神經保護效果與抑制一氧化氮生成酶的活性有關。
血基質氧化酶-1的作用，會導致prooxidantheme的分解，產生一氧化碳、鐵離子、及具抗氧化活性的物質－膽綠素。
膽綠素會再轉換成也具有抗氧化作用的膽紅素。
此過程代表著細胞對於氧化傷害的自我防衛機轉。
它的表現會受到許多因子的刺激而大量增加。
我們利用藥物的刺激(Cobaltprotoporphyrin,CoPP)