... 証實，腦部疾病所見之細胞死亡係因腦細胞釋出過多之麩胺酸(glutamate) 所致 ... 磷酸化(圖二) 及麩胺酸運送子(glutamate transporter) 之活性，並抑制glutamine ...周韻家副教授神經疾病機制研究室周韻家 副教授(兼任)[email protected]:886-2-2826-7157Fax:886-2-2820-0259 研究簡介諸多研究結果証實，腦部疾病所見之細胞死亡係因腦細胞釋出過多之麩胺酸(glutamate)所致。

這些麩胺酸一經釋出之後，便與其受體結合，由於受體之過度活化，因而造成大量鈣離子積聚於細胞內，最後導致神經細胞死亡。

由於腦部海馬迴(hippocampus)組織主司學習與記憶，對於麩胺酸所致之細胞毒殺作用又甚為敏感，因此我們便以初級海馬迴細胞培養(primaryculturesofhippocampalcells)做為模式系統，探討麩胺酸引致海馬迴細胞死亡的機轉及其調控作用我們先前之研究證實膽固醇不足會加劇麩胺酸對於海馬迴星狀神經膠細胞之毒殺作用，然而此一作用並不見於神經細胞。

針對此一現象，我們進而探討膽固醇短缺對於海馬迴細胞之影響，我們發現膽固醇短缺導致星狀神經膠細胞內corticalactinring瓦解(圖一)、刺激extracellular-signalregulatedkinase(ERK)之磷酸化(圖二)及麩胺酸運送子(glutamatetransporter)之活性，並抑制glutaminesynthetase(GS)之表現與酵素活性(圖二)，但是膽固醇短缺之神經細胞，其actin細胞骨骼(cytoskeleton)結構以及ERK磷酸化未見任何異常。

由於星狀神經膠細胞因膽固醇不足所衍生之變異亦見於阿滋海默氏症患者腦部之星狀神經膠細胞，因此我們將進一步探討膽固醇短缺調控actin、ERK之訊息傳導及麩胺酸恆定作用之機轉，希冀有助於吾人對於膽固醇調控腦細胞功能之瞭解，同時亦有助於腦部疾病如阿滋海默氏症之治療。

膽固醇短缺導致海馬迴星狀神經膠細胞內corticalactinring瓦解。

星狀神經膠細胞經lovastatin及b-cyclodextrin移除細胞膽固醇之處理0(A,B,I)、24(C,D)、48(E,F)或72(G,H,J)小時之後，再以辨識星狀神經膠細胞之GFAP抗體(綠色)及辨識actin之phalloidin(紅色)進行染色，同時又以DAPI標定細胞核(藍色)。

箭頭所指即為corticalactinring。

 膽固醇短缺刺激extracellular-signalregulatedkinase(ERK)之磷酸化，並抑制glutaminesynthetase(GS)之表現與酵素活性。

(A)星狀神經膠細胞經lovastatin及b-cyclodextrin之處理0、24或72小時之後，再以西方點墨法(Westernblotting)分析ERK之表現及ERK之磷酸化。

(B)星狀神經膠細胞經lovastatin及b-cyclodextrin處理0(-)或72(+)小時之後，再分別量測細胞之GS活性。

(C)星狀神經膠細胞經lovastatin及b-cyclodextrin處理0(-)或72(+)小時之後，再予以原先之細胞培養基處理0或72小時，再以西方點墨法分析GS之表現。

 執行計畫Mechanisticstudyofcholesteroldeficiencyaggravatingglutamate-inducedcytoxicityMechanisticstudyofcholesteroldeficiencymodulatingcellviability論文Tsai,H.-I,Tsai,L.-H.,Chen,M.-Y.andChou,Y.-C.(2006)Cholesteroldeficiencyperturbsactinsignalingandglutamatehomeostasisinhippocampalastrocytes.BrainRes.1104:27-38.Chou,Y.-C.,Yu,S.,andLin,S.B.(1999)Cholesteroldepletionexacerbatesglutamate-inducedcelldeathinhippocampalcultures.Soc.Neurosci.Abstr.23:1142.Huang,Z.-H,Wu,H.-J.,Yeh,C.-C.,Chou,Y.-C.andChang,Y.-

简体中文 · fr ... 答：谷胺酸鈉（Monosodium glutamate, MSG, 俗稱「味精」）是鈉和谷胺酸成的鹽，而谷胺酸鹽是一種天然存在的胺基酸，牛乳、紅肉、魚肉及 ...HomeAboutContactUs繁體中文Englishالعربية简体中文FrançaisDeutschIndonesia한국어PortuguêsEspañolTiếngViệt有關味精的常見問題穀胺酸鈉（味精）是什麼？常見問答​​。

問：「味精」是什麼?答：谷胺酸鈉（Monosodiumglutamate,MSG,俗稱「味精」）是鈉和谷胺酸成的鹽，而谷胺酸鹽是一種天然存在的胺基酸，牛乳、紅肉、魚肉及許多蔬菜的。

所有蛋白質中都存在這種物質。

在化學中，「mono-」是指單個，因此「monosodium」就是只一個鈉分子。

味精被用來提升和平衡許多菜色的道，歷史已有100多年。

它能添增鮮味，而鮮味最貼切的形容是一種美味可口、像高湯或有肉味的味道。

問：味精如何製造？答：谷胺酸鹽是以澱粉、糖、甜菜根或甘蔗的糖漿為主要原料並利用醱酵方法所產生，與製作醋、醬油或優格(優酪乳)使用的醱酵過程類似。

問：味精與食物中的谷胺酸鹽有何不同？答：味精中的谷胺酸鹽在化學上與食物或人體中的谷胺酸鹽並無差異，它們是完全相同的。

問：人體處理天然來源的谷胺酸鹽與以谷胺酸鈉形式添加於食品中的谷胺酸鹽是否不同？答：並無不同。

人體不會區別蕃茄或乳酪等食物中自然存在的谷胺酸鹽與味精中的谷胺酸鹽。

一旦它們被攝取，我們的身體是無法分辨的。

事實上，來自食物的谷胺酸鹽或來自味精的谷胺酸鹽，對消化系統的正常運作是一樣重要的。

問：味精可以安全食用嗎？答：在40多年的廣泛研究後，致力於食品添加劑安全性的國際和國家機構已判定，味精可當作增味劑安全食用。

美國食品藥物管理局認為，在食物中添加味精是「公認安全的」（generallyrecognizedassafe,GRAS），它跟糖、烘焙粉和醋等其他成份是類似的。

如果食物受到普遍使用，且通過廣泛試驗，美國食品安全管理局就會將它指定為「公認安全」（GRAS）的類別。

在歐盟，味精是一種已由科學界和法制機關證實對人體食用是安全的食品添加劑。

雖然有些人自認對味精過敏，但在雙盲實驗中，這些人在被供應的食物中添加了味精或安慰劑，科學家並未發現他們出現一致的過敏反應。

問：嬰兒和懷孕婦女食用味精安全嗎？答：味精對每個人都是安全的，包括嬰兒和懷孕婦女，沒有例外。

針對嬰兒的研究顯示，他們對味精的代謝方式與成人相同。

事實上，人體哺乳中的谷胺酸鹽含量是牛奶的6到9倍。

嬰兒出生後即可攝取谷胺酸鹽，他們天生就喜歡這種味道。

問：「中國餐廳症候群」是什麼？答：在1968年，媒體報導數起在美國的中國餐廳食物引發過敏反應的事件，有些人直指味精就是這些症狀的原因，包括頭痛或臉紅等，而相信自己有這些反應的人被認為是對味精過敏，但這其實是誤解。

聲譽卓著的醫療研究機構進行的研究無法證明食用味精與負面健康影響之間有確定的關聯性。

問：味精會造成過敏嗎？答：根據美國國家過敏與傳染病學會（NationalInstituteofAllergyandInfectiousDisease）的看法，有些人主張對味精等某些添加劑所產生的反應，可能與食物過敏不同，事實上，這些反應被認為是食物不耐症。

有些人宣稱對味精敏感，但目前沒有任何已知的機制可以解釋味精為什麼會造成不耐症的原因。

相較之下，食物過敏是人體免疫系統對特定食物產生的負面反應，在極少數的案例可能觸發嚴重甚至威脅生命的反應，即所謂的「過敏性休克」。

最常造成過敏反應的食物包括魚類、帶殼海鮮類、花生及堅果。

問：味精會造成頭痛嗎？答：沒有一致的證據可證明味精會造成頭痛。

雖然有些報導表示頭痛是所謂的「中國餐廳症候群」的症狀之一，但對人體進行的種種研究無法一致證明這樣的結論。

在某些研究中，頭痛似乎是一種症狀，但只有在齋戒或節食期間未與食物搭配而單獨攝取味精時才會發生，這樣的結論似乎不太重要，因為味精是一種增味劑，通常不會不搭配食物攝取。

問：味精會造成負面影響嗎？答：美國食品藥物管理局（FDA）曾多次接獲民眾表示他們吃了含味精的食物後發生頭痛和噁心的報告。

為了釐清究竟是不是味精造成

圖示麩胺酸神經元(glutamatergic)突觸小泡內麩胺酸(glutamate; Glu)的貯存量受到 ... 中文期刊: 梁淑鈴(2011, 十月):簡介腦神經疾病與星狀膠細胞麩胺酸—麩胺醯胺 ...梁淑鈴老師姓名:梁淑鈴職稱：助理教授研究室：星型膠細胞及神經突觸訊息生理研究室最高學歷：博士學校/國家：國立陽明大學生理學研究所/台灣分機號碼：3688電子郵件帳號： [email protected]個人網頁網址：研究室現況:博士後研究員人博士班研究生人碩士班研究生1人專任研究助理2人大學部專題生人工讀生1人研究方向及研究室特色:研究方向:  星狀膠細胞及神經突觸訊息生理研究室是國內目前少數研究腦神經細胞與星型膠細胞突觸傳導及可塑性的實驗室之ㄧ，結合電生理學、藥理學、腦中酵素或蛋白質的定量及定性分析及動物生殖行為觀察實驗，本實驗室有四大研究方向。

探討麩醯胺酸-麩胺酸循環參與調控新生鼠的女性化的麩胺酸及丙胺基丁酸突觸效能的細胞機制。

多巴胺第二型受體與麩醯胺酸-麩胺酸循環交互作用調控性別分化的分子細胞機制。

古柯鹼及安非他命調節轉錄胜肽CART對投射到胃腸的迷走神經運動背核神經元的放電活性及突觸訊息輸入的調控。

研究麩醯胺酸-麩胺酸循環參與調控顳葉癲癇鼠的海馬迴CA1神經元的丙胺基丁酸突觸效能的細胞機制。

研究主題背景簡介:一直以來，分佈於中樞神經系統內的膠細胞(glialcell)[包括星狀膠細胞(astrocytes)及寡突膠細胞(oligodendrocytes)]，被認為只是附著在神經細胞上的輔助細胞[“Glia”這個字源自希臘字的”gliok”，意思是黏膠(glue)]。

最近十幾年來的研究則發現，膠細胞的細胞膜具有各種神經傳遞物質的受體、離子孔道及轉運蛋白，當膠細胞膜上的受體結合上配合基(ligand)後，膠細胞能被活化，接著產生能沿著膠細胞之間傳播的鈣離子波(calciumwave)達300—400微米遠。

膠細胞也能分泌膠細胞傳遞物質(gliotransmitters)，其中包括有麩胺酸(glutamate;Glu)及腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)等，進一步研究則發現膠細胞與其附著的神經細胞類似，具有促進突觸生成作用(synaptogenesis)，調控神經可塑性(neuronalplasticity)及神經突觸傳遞(synaptictransmission)等功能，其中位於神經細胞與星狀膠細胞之間的麩醯胺酸—麩胺酸循環(glutamine-glutamatecycle;GGC)則是在調控麩胺酸(glutamatergic)及丙胺基丁酸(GABAergic)神經元的神經突觸可塑性(synapticplasticity)，扮演重要角色。

Glu為一種神經傳遞物質(neurotransmitter)，從突觸前神經元的突觸小泡(synapticvesicle)被釋放到突觸間隙(synapticcleft)後，除了快速的結合到突觸後神經元的Gllu受體外，約有80%多餘的Glu則會被位於星狀膠細胞上的Glu轉運蛋白(glutamatetransporter)所回收，[此舉可避免過量的Glu聚積在細胞外，造成神經興奮性毒性(excitotoxicity)]，藉此星狀膠細胞將回收的Glu在麩醯胺酸合成酶(glutaminesynthetase)的催化下，轉換成麩醯胺酸(glutamine;Gln)，星狀膠細胞又將Gln釋放到細胞外液中，Gln之後能再被位於Glu神經元及GABA神經元上的麩醯胺酸轉運蛋白(glutaminetransporter)回收到神經細胞內，神經細胞內的Gln則會在麩醯胺酸酶(glutaminase)的催化下又被轉變為Glu，這整個過程，就是所謂神經細胞與星狀膠細胞之間的麩醯胺酸—麩胺酸循環(Gln-Glucycle；GGC)(如下圖示)。

圖示麩胺酸神經元(glutamatergic)突觸小泡內麩胺酸(glutamate;Glu)的貯存量受到星狀膠細胞回收Glu，進一步，合成麩醯胺酸(glutamine;Gln)的量及分別受到位於星型膠細胞及Glu神經元上的麩醯胺酸轉運蛋白(SN-1及SA-1)，其轉運Gln的能力，意即麩醯胺酸—麩胺酸循環(Gln-Glucycle；GGC)的效能所調控。

有趣的是，由於Glu是合成丙胺基丁酸(GABA)的前身物質(precursor)，因此由GABA神經元回收Gln經麩醯胺酸酶(glutaminase)催化轉變而成的Glu，則會進一步經由麩胺酸脫羧酶(glutamicaciddecarboxylase)的催化，而合

有學過生物的應該都知道二十種氨基酸裡有一個是glutamate，中文叫做穀 ... L-glutamic acid 和其鈉鹽(monosodium glutamate (MSG), 穀氨酸鈉) ...2017年9月15日星期五關於glutamate的小知識有學過生物的應該都知道二十種氨基酸裡有一個是glutamate，中文叫做穀氨酸。

其實穀氨酸除了是(非必需)氨基酸的一種外，它還是大腦裡最多的神經傳導物質(neurotransmitter)，它在腦內的神經接受器是NMDAreceptors(NMDARs)，當它和NMDARs接合後會使其打開，讓鈣離子(Ca2+)進入細胞內。

穀氨酸在正常的生理狀態下是無害的，但是過多的時候會造成大量鈣離子進入細胞內，鈣離子會啟動不同的訊息傳遞，造成細胞死亡。

因為過多穀氨酸打開NMDARs，造成大量鈣離子進入細胞內而導致的神經細胞死亡，叫做excitotoxicity。

在穀氨酸刺激造成細胞死亡的過程裡，鈣離子扮演著重要的角色。

給予神經細胞穀氨酸後，會先造成細胞漲大(neuronalswelling)，24小時後細胞才死亡的情況，稱為delayedcelldeath。

在沒有大量穀氨酸的情況下，高濃度的鉀離子(K+)同樣會造成neuronalswelling。

如果把鈉離子(Na+)拿掉，那在穀氨酸刺激後不會產生neuronalswelling，但是24小時後細胞仍會死亡。

若是拿掉鈣離子(Ca2+)，穀氨酸刺激雖然會加劇neuronalswelling的情況，但是會阻止24小時候delayedcelldeath的發生，而因為刺激引起細胞狀態上的改變，例如neuronalswelling會隨著時間漸漸復原。

什麼樣的狀況下會造成excitotoxicity呢？當腦部受創時，例如外傷性腦損傷(traumaticbraininjury,TBI)和中風，就會出現excitotoxicity的情形。

中風時，在缺氧缺血的情況下，腦內的神經細胞會釋放出大量的穀氨酸，同時也會使得負責輸送細胞內外離子的蛋白質失調，造成細胞內外正負離子不平衡、細胞膜去極化(depolarization)。

在穀氨酸啟動NMDARs和細胞膜去極化的情況下，大量的鈣離子會通過NMDARs進入細胞內，引發細胞的死亡反應。

目前研究治療中風的其中一個方向，即是抑制NMDARs。

Figure/JWOlney,AnnuRevPharmToxicol1990(doi:10.1146/annurev.pa.30.040190.000403)穀氨酸是怎麼被發現是neurotoxic，會造成神經細胞死亡的呢？L-glutamicacid和其鈉鹽(monosodiumglutamate(MSG),穀氨酸鈉)本來是用來治療癲癇的小發作(petitmal)和心理疾病，後來在1957年的時候，D.R.Lucas和J.P.Newhouse發現餵食幼鼠穀氨酸鈉會使牠的視網膜神經細胞死亡，成年老鼠長期每天食用40mg(1.0-1.5mg/g)的量則無影響[1]。

之後華盛頓大學的J.W.Olney發現穀氨酸不只會使幼鼠的視網膜細胞死亡，也會使大腦其他部位的神經細胞死亡，例如腦下視丘(hypothalamus)，而成年老鼠在被施打高劑量(5-7mg/g)穀氨酸鈉的情況下也會出現神經細胞死亡的狀況[2]。

除了穀氨酸(和glutamicacid)外，其他會刺激神經細胞的氨基酸也有同樣的影響，例如L-aspartate,L-cysteine[3,4]。

另外，高量的穀氨酸鈉也會造成內分泌失調，在出生後一到十天每天的被施打穀氨酸鈉的幼鼠，在一個月到五個月大的期間明顯比正常老鼠肥胖[2]。

其實呢，大家可能已經知道了，穀氨酸鈉就是味精，這些研究也因此引起了幼兒食品中若含有MSG是否會影響幼兒腦部發展的疑慮。

不過呢，對成年人來說應該並沒有什麼影響，除非你吃很多。

是說有些人還是對味精比較敏感的，所以才會有ChineseRestaurantSyndrome，就是指去中國餐館吃了以後出現的不適症狀，因為中國餐館的菜都加了很多味精調味。

References1.DRLucas&JPNewhouse,TheToxicEffectofSodiumL-GlutamateontheInnerLayersoftheRetina.AMAArchOphtalmol(1957)2.JWOlney,BrainL

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