乙醯化功能延伸文章資訊，搜尋引擎最佳文章推薦
1. 表觀遺傳-DNA甲基化及組蛋白修飾@ 基因叔叔：科普、期刊導讀
DNA甲基化是指在DNA序列上某些特定區域－胞嘧啶(Cytosine, ... 影響，主要是DNMT1、DNMT3A及DNMT3B，而所有DNMT亞型的功能如下表： ... 而許多其他種類的組蛋白修飾，如去乙醯基酶、磷酸酶、甲基酶等陸續被發現。
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真是好詩，好詩！EGFR,KRAS,NRAS,HRAS,TET2,JAK2,P53,DNMT3A,PIK3CA,MED12,BRAF,PI3K,KIT,FLT3,ASXL1,BRCA-1,BRCA-2,ABL,AKT3,SNP,breastcancer,colorectalcancer,gastriccancer,Livercancer,Lungcancer,Leukemiacancer,Ovarycancer,Prostatecancer,femtopath,genonfire,oncogene,prevention,drugs,informationforgenes,OIS,screening,journal,AssociationbetweenTumorEpidermalGrowthFactorReceptorMutationandPulmonaryTuberculosisinPatientswithAdenocarcinomaoftheLungsEpidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)inlungcancer:anoverviewandupdateTargetingtheEGFRPathwayforCancerTherapyEGFRmutationtestinginlungcancer:areviewofavailablemethodsandtheiruseforanalysisoftumourtissueandcytologysamplesEpidermalGrowthFactorReceptorinPancreaticCancerTargetingtheRaf-MEK-ERKmitogen-activatedproteinkinasecascadeforthetreatmentofcancerPIK3CAMutationsFrequentlyCoexistwithEGFR/KRASMutationsinNon-SmallCellLungCancerandSuggestPoorPrognosisinEGFR/KRASWildtypeSubgroupLeiWang1,2.,HaichuanHu1,2.,YunjianPan1,2.,RuiWang1,2,YuanLi2,3,LeiShen2,3,YongfuYu4,HangLi1,2,DengCai1,2,YihuaSun1,2*,HaiquanChen1,2*1DepartmentofThoracicSurgery,ShanghaiMedicalCollege,FudanUniversityShanghaiCancerCenter,Shanghai,China,2DepartmentofOncology,ShanghaiMedicalCollege,FudanUniversityShanghaiCancerCenter,Shanghai,China,3DepartmentofPathology,FudanUniversityShanghaiCancerCenter,Shanghai,China,ImmunohistochemistryImmunohistochemistryImmunohistochemistryImmunohistochemistryImmunohistochemistry(IHC)involvestheprocessofselectivelyimagingantigens(e.g.proteins)incellsofatissuesectionbyexploitingtheprincipleofantibodiesbindingspecificallytoantigensinbiologicaltissues.[1]IHCtakesitsnamefromtheroots"immuno",inreferencetoantibodiesusedintheprocedure,and"histo,"meaningtissue(comparetoimmunocytochemistry).AlbertCoonsconceptualizedandfirstimplementedtheprocedurein1941.[2
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2. 國立臺灣大學
代謝酶的乙醯化特別引起科學家的興趣，因為乙醯基是由乙醯輔酶A，一種在 ... 為了更了解蛋白質乙醯化酶在人類細胞內的複雜功能以及作用機轉，臺大醫學院與 ... :::|網站導覽|聯絡我們|站內搜尋： ::::::首頁>校園焦點>第一百八十七期解開細胞能量平衡之謎臺大跨國研究榮登國際頂尖期刊《Nature》生物學家發現：細胞能量動態的失衡即會導致許多和老化相關的疾病；但是，細胞如何因應多變的環境刺激，並維持細胞能量的動態穩定，以進行正常的生理功能？卻一直是生物學家急切想要解開的謎團。
臺大醫學院助理教授林育誼和他的跨國研究團隊在2012年2月9日出刊國際頂尖期刊「自然」《Nature》發表一項突破性的基因功能篩檢技術，來解開這個謎團，並且為治療代謝症候群及癌症等老化相關疾病的治療帶來了令人期待的曙光。
林育誼助理教授表示，此項研究的重大突破，是利用核糖核酸干擾技術，闡明細胞如何藉由控制蛋白質「乙醯」化的修飾來調整細胞代謝功能，以因應環境的變動，進而維持細胞存活及複製。
就像是時下最夯的平板電腦可以搭配各種功能的配件一般，蛋白質可以接上乙醯基來改變其表面電性或是立體結構而調節本身的功能。
代謝酶的乙醯化特別引起科學家的興趣，因為乙醯基是由乙醯輔酶A，一種在細胞醣類與脂質代謝的關鍵中間產物所提供；顯示細胞極可能藉由改變代謝酶的乙醯化程度來調整細胞內代謝的功能。
人類細胞擁有數十個乙醯基轉移酶及去乙醯酶，以維持細胞內乙醯化/去乙醯化動態平衡的運作，也就是說當乙醯化和去乙醯化的作用達到平衡便能維持正常的細胞代謝；而去乙醯化的作用相對於乙醯化較強時，細胞代謝就會失衡而產生一些疾病。
為了更了解蛋白質乙醯化酶在人類細胞內的複雜功能以及作用機轉，臺大醫學院與美國約翰霍普金斯醫學院的研究團隊合作建構了一套「全基因組核糖核酸干擾」技術，成功地描繪出人類蛋白質去乙醯酶的基因交互作用網絡，同時發現了許多過去未知的重要功能，更了解去乙醯酶的作用。
其中研究團隊發現在人類肝臟細胞中的一個重要的能量感知蛋白質複合體AMPK，受到乙醯基轉移酶p300和去乙醯酶HDAC1的調節：細胞在能量匱乏的狀況下，AMPK會被HDAC1去乙醯化，進而激活其酵素功能，以提升細胞內異化作用來產生能量；反之AMPK會被p300乙醯化而抑制其酵素功能，此時細胞內進行同化作用以因應充裕的能量狀態。
這些發現有助於我們對於個別蛋白質去乙醯酶功能的闡明，並可進一步開發高度特異性蛋白質去乙醯酶的抑制劑，應用在代謝症候群疾病的治療。
同時研究團隊建構的基因功能篩檢技術，也能夠進一步地運用在分析癌症標靶藥物與致癌基因之間的交互作用，來解構癌症發生的原因、藥物治療的作用與抗藥性機轉，以利於發展更有效的複合性標靶藥物治療處方。
臺大醫學院院長楊泮池表示，此項研究不但是臺灣基礎醫學研究的亮麗成果，有助於解開多項人類重大疾病的機轉，更可進一步應用於治療技術的研發。
同時，也標示我國年輕學者的卓越研究能力，已具有與國際上重量級的醫學研究機構共同合作研發的傑出實力。
這個尖端研究計畫由生技醫藥國家型科技計畫、行政院國家科學委員會、教育部五年五百億學術邁頂計畫、國家衛生研究院、財團法人肝病防治學術基金會、以及國家型核糖核酸干擾設施平臺共同支持完成。
這篇發表在2012年2月9日出刊的最新一期《Nature》的論文，第一與通訊作者為臺大醫學院生物化學暨分子生物研究所林育誼助理教授，其他作者包括臺大醫院檢驗醫學部呂金盈醫師、國家型核糖核酸干擾設施平臺林志隆博士、林育誼助理教授團隊的劉尚昀、周宜璇等人、以及美國約翰霍普金斯醫學院的JefBoeke、JoelBader、RafaelIrizarry等人。
Copyright©2006臺灣大學NationalTaiwanUniversity10617臺北市羅斯福路四段一號 No.1,Sec.4,RooseveltRoad,Taipei,10617Taiwan(R.O.C)電話總機(Phone)：+886-2-3366-3366 傳真號碼(Fax)：+886-2-2362-7651
臺大醫學院助理教授林育誼和他的跨國研究團隊在2012年2月9日出刊國際頂尖期刊「自然」《Nature》發表一項突破性的基因功能篩檢技術，來解開這個謎團，並且為治療代謝症候群及癌症等老化相關疾病的治療帶來了令人期待的曙光。
林育誼助理教授表示，此項研究的重大突破，是利用核糖核酸干擾技術，闡明細胞如何藉由控制蛋白質「乙醯」化的修飾來調整細胞代謝功能，以因應環境的變動，進而維持細胞存活及複製。
就像是時下最夯的平板電腦可以搭配各種功能的配件一般，蛋白質可以接上乙醯基來改變其表面電性或是立體結構而調節本身的功能。
代謝酶的乙醯化特別引起科學家的興趣，因為乙醯基是由乙醯輔酶A，一種在細胞醣類與脂質代謝的關鍵中間產物所提供；顯示細胞極可能藉由改變代謝酶的乙醯化程度來調整細胞內代謝的功能。
人類細胞擁有數十個乙醯基轉移酶及去乙醯酶，以維持細胞內乙醯化/去乙醯化動態平衡的運作，也就是說當乙醯化和去乙醯化的作用達到平衡便能維持正常的細胞代謝；而去乙醯化的作用相對於乙醯化較強時，細胞代謝就會失衡而產生一些疾病。
為了更了解蛋白質乙醯化酶在人類細胞內的複雜功能以及作用機轉，臺大醫學院與美國約翰霍普金斯醫學院的研究團隊合作建構了一套「全基因組核糖核酸干擾」技術，成功地描繪出人類蛋白質去乙醯酶的基因交互作用網絡，同時發現了許多過去未知的重要功能，更了解去乙醯酶的作用。
其中研究團隊發現在人類肝臟細胞中的一個重要的能量感知蛋白質複合體AMPK，受到乙醯基轉移酶p300和去乙醯酶HDAC1的調節：細胞在能量匱乏的狀況下，AMPK會被HDAC1去乙醯化，進而激活其酵素功能，以提升細胞內異化作用來產生能量；反之AMPK會被p300乙醯化而抑制其酵素功能，此時細胞內進行同化作用以因應充裕的能量狀態。
這些發現有助於我們對於個別蛋白質去乙醯酶功能的闡明，並可進一步開發高度特異性蛋白質去乙醯酶的抑制劑，應用在代謝症候群疾病的治療。
同時研究團隊建構的基因功能篩檢技術，也能夠進一步地運用在分析癌症標靶藥物與致癌基因之間的交互作用，來解構癌症發生的原因、藥物治療的作用與抗藥性機轉，以利於發展更有效的複合性標靶藥物治療處方。
臺大醫學院院長楊泮池表示，此項研究不但是臺灣基礎醫學研究的亮麗成果，有助於解開多項人類重大疾病的機轉，更可進一步應用於治療技術的研發。
同時，也標示我國年輕學者的卓越研究能力，已具有與國際上重量級的醫學研究機構共同合作研發的傑出實力。
這個尖端研究計畫由生技醫藥國家型科技計畫、行政院國家科學委員會、教育部五年五百億學術邁頂計畫、國家衛生研究院、財團法人肝病防治學術基金會、以及國家型核糖核酸干擾設施平臺共同支持完成。
這篇發表在2012年2月9日出刊的最新一期《Nature》的論文，第一與通訊作者為臺大醫學院生物化學暨分子生物研究所林育誼助理教授，其他作者包括臺大醫院檢驗醫學部呂金盈醫師、國家型核糖核酸干擾設施平臺林志隆博士、林育誼助理教授團隊的劉尚昀、周宜璇等人、以及美國約翰霍普金斯醫學院的JefBoeke、JoelBader、RafaelIrizarry等人。
Copyright©2006臺灣大學NationalTaiwanUniversity10617臺北市羅斯福路四段一號 No.1,Sec.4,RooseveltRoad,Taipei,10617Taiwan(R.O.C)電話總機(Phone)：+886-2-3366-3366 傳真號碼(Fax)：+886-2-2362-7651
3. Airiti Library華藝線上圖書館
蛋白質體微陣列晶片 ； 賴氨酸乙醯化 ； NuA4 ； 葡萄糖新生 ； Pck1 ； 存活 ... 質有關的細胞過程以外，也控制細胞核外、細胞質內的重要新陳代謝相關功能。
隨時查．隨時看，你的隨身圖書館已上線!立即使用DOI是數位物件識別碼（DigitalObjectIdentifier）的簡稱，為物件在網路上的唯一識別碼，可用於永久連結並引用目標物件。
使用DOI作為永久連結每個DOI號前面加上「http://dx.doi.org/」便成為永久網址。
如以DOI號為10.5297/ser.1201.002的文獻為例，此文獻的永久連結便是：http://dx.doi.org/10.5297/ser.1201.002。
日後不論出版單位如何更動此文獻位置，永久連結所指向的位置皆會即時更新，不再錯失重要的研究。
引用含有DOI的文獻有DOI的文獻在引用時皆應同時引用DOI。
若使用APA、Chicago以外未規範DOI的引用格式，可引用DOI永久連結。
DOI可強化引用精確性、增強學術圈連結，並給予使用者跨平台的良好使用經驗，目前在全世界已有超過五千萬個物件申請DOI。
如想對DOI的使用與概念有進一步了解，請參考華藝DOI註冊中心（doi.airiti.com）。
來源資料臺灣大學臨床醫學研究所學位論文博士班/2011年Astaxanthin在Streptozotocin誘發之糖尿病動物模式中對視網膜氧化壓力介質的影響肝癌肝硬化之雞尾酒基因治療TET2基因變異於兒童急性骨髓性白血病之盛行率及預後相關法洛氏四重症術後之心室心律不整-再極化異質性的角色探討多發性硬化症顱內外靜脈回流系統型態與血流量化分析運用動態顯影磁振造影於臨床與基礎研究:鑑別脊椎病理性骨折、實施腫瘤分子標靶影像並早期評估抗血管新生藥物治療之反應第2型糖尿病患者血漿中YKL-40濃度與血管併發症之關聯性研究用即時聚合酶連鎖反應快速偵測乙型鏈球菌於新生兒的應用肌抑素之調控及其與肌肉萎縮之研究急速增加的台灣年輕女性乳癌:臨床病理及腫瘤生物學研究醫藥衛生>社會醫學醫學院>臨床醫學研究所書目管理工具書目匯出加入收藏加入購物車E-mail給朋友列印書目相關連結問題回報購買單篇全文下載乙醯化之蛋白質轉譯後修飾經由調節新陳代謝相關酵素控制存活壽命ProteinPost-TranslationalAcetylationControlsLifespanthroughRegulationofMetabolism-RelatedEnzymes呂金盈,博士 指導教授：莊立民;蔡克嵩 繁體中文DOI：10.6342/NTU.2011.00287蛋白質體微陣列晶片；賴氨酸乙醯化；NuA4；葡萄糖新生；Pck1；存活壽命；Sip2；Proteomemicroarray；lysineacetylation；NuA4；gluconeogenesis；Pck1；lifespan；Sip2分享到摘要│參考文獻(157)│文章國際計量摘要〈TOP〉在本論文中，我們首度利用真核生物的完整蛋白質體篩檢平台，找到酵母菌唯一的存活所不可或缺的賴氨酸乙醯基轉移酶(lysineacetyltransferase)所作用的下游非組蛋白受質(non-histoneproteinsubstrates)，以及第一批受質的乙醯化位點(acetylationsites)。
在第一部分的研究中，我們利用蛋白質體微陣列晶片(proteomemicroarray)，找到NuA4蛋白質複合體(其催化次單元為Esa1)這個酵母菌唯一與存活有關的重要賴氨酸乙醯基轉移酶(essentiallysineacetyltransferase)的十三個乙醯化受質，並發現他們大多為新陳代謝以及細胞因應能量壓力有關的重要蛋白質。
在這些受質之中，phosphoenolpyruvatecarboxykinase(Pck1)為位於細胞質內，一個葡萄糖新生(gluconeogenesis)作用的關鍵酵素。
此一發現暗示NuA4有除了調控細胞核內染色質有關的細胞過程以外，也控制細胞核外、細胞質內的重要新陳代謝相關功能。
利用串聯質譜儀(tandemmassspectrometry)的技術，我們找到Pck1被乙醯化之賴氨酸位點(lysine514,orK514)。
利用生化技術，我們進一步確認Pck1的賴氨酸去乙醯酶(lysinedeacetylase)為Sir2。
Pck1的K514乙醯化會影響其催化葡萄糖新生的酵素活性：當把K514突變為精氨酸(ar
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如以DOI號為10.5297/ser.1201.002的文獻為例，此文獻的永久連結便是：http://dx.doi.org/10.5297/ser.1201.002。
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在第一部分的研究中，我們利用蛋白質體微陣列晶片(proteomemicroarray)，找到NuA4蛋白質複合體(其催化次單元為Esa1)這個酵母菌唯一與存活有關的重要賴氨酸乙醯基轉移酶(essentiallysineacetyltransferase)的十三個乙醯化受質，並發現他們大多為新陳代謝以及細胞因應能量壓力有關的重要蛋白質。
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